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油田职业危害因素硫化氢的职业危害与防护

来源:职业病网2019-1-4 15:41:57

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  • 摘要
  • 研究成果表明:自然界中存在的H2S气体,主要由硫酸盐经微生物的厌氧活动还原产生。石油的有机成因说表明,石油的原料是生物的尸体。生物遗体沉降于海底或湖底并被淤泥覆盖之后,在高温高压和无氧的情况下,形成碳氢化合物。与此同时,动植物尸体在微生物作用下产生硫酸盐。

      研究成果表明:自然界中存在的H2S气体,主要由硫酸盐经微生物的厌氧活动还原产生。石油的有机成因说表明,石油的原料是生物的尸体。生物遗体沉降于海底或湖底并被淤泥覆盖之后,在高温高压和无氧的情况下,形成碳氢化合物。与此同时,动植物尸体在微生物作用下产生硫酸盐。


      根据我油田对原油进行取样分析数据显示在原油伴生气中未检测到H2S的存在,数据表明单井和联合站检测到的H2S气体,不是来源于原油。那么,单井和联合站检测到的H2S气体究竟从哪里来的呢?经各井取样油田水分析,油田地层水中含有可溶性的硫酸盐,SO42-的存在表明了地层水中溶解了硫酸盐。在生油层中,产生的原油以分散的油滴形式存在,硫酸盐溶入地层水中。在漫长的地质运移过程中,原油和可溶性的硫酸盐都运移到油藏圈闭中。有研究成果表明:H2S气体主要由硫酸盐经微生物的厌氧活动还原产生。硫的气体化合物,在酸性环境下,主要以H2S的形式存在,而在碱性环境下,【H2S=H++HS-】则以HS-的形式存在。在PH≥9时,99%的H2S以HS-的形式存在,毒性小;当PH≤5时,99%均以H2S的形式存在,毒性大。在油井井下,是没有氧气的,微生物的厌氧活动相当活跃,硫酸盐被还原,产生H2S气体。而地层水分析数据表明,地层水的PH=6,显酸性,因而在井口和联合站均检测到有H2S气体的存在。


      一、H2S对人体的危害方式一、硫化氢的性质。H2S是无色气体,具有臭蛋气味,式量34.08,是一种大气污染物。密度1.539克/升,熔点-85.5℃,沸点-60.7℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5%,下限为4.3%。燃点292℃。H2S可用来分离和鉴定金属离子、精制盐酸和硫酸(除去重金属离子),以及制备元素硫等。它是一种好的还原剂。溶于水形成弱酸性,对金属会产生氢脆破坏。氢脆破坏往往会造成井下管束的突然断落、地面管汇和仪表的爆破、使得井口装置破坏,甚至发生严重的井喷失控或者着火事故。H2S能加速非金属材料的老化,使地面设备、井口装置、井下工具中有橡胶、浸油石墨、石棉等非金属材料制作的封件失效。


      二、硫化氢对人体的危害对人的危害主要是经呼吸道吸收。可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模糊、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害。重症者可出现脑水肿或肺水肿。极高浓度(1000mg/m3以上)时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停,很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后,影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧,由于中枢神经系统对缺氧最敏感,因而首先受到损害。但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息,是主要的发病机理。急性中毒早期,脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化。急性中毒均由呼吸道吸入所致。H2S进入人体后,在一定的剂量范围内,小部分可以原形或随呼出气排出,大部分则被氧化生成无毒的硫化物、硫代硫酸钠及硫酸盐等排出体外,在体内无蓄积作用。对机体产生危害的是来不及代谢和排出的游离H2S,它进入血液的可先与高铁血红蛋白结合形成硫化高铁血红蛋白,过量的未能结合的H2S,即随血液进入组织细胞,发挥致毒作用。如吸入H2S浓度甚高时,强烈刺激颈动脉窦,反射性地引起呼吸停止;也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息造成闪电式中毒死亡..


      三、H2S的防护根据现场的实际情况,对硫化氢采取了的以下有效的防护措施:1.定期检测各井站H2S含量,对于超标井站重点防护,杜绝安全事故发生。2.制定防H2S应急预案,定期进行硫化氢安全预防演练,提高员工在事故发生时的应急能力。3.加强职工业务技能培训,提高员工操作技能,减少操作失误,提高员工安全防护意识。4.加强设备管理,定期进行设备检查维护保养,杜绝设备运行介质泄漏,从而杜绝H2S气体的泄漏。5.作业时背带正压式呼吸气和H2S检测仪进行操作检测。6.在井口、放油口、罐口等H2S可能存在的部位,施工作业时,人员应站在上风口作业。


      四、应急预案针对在生产井单井以及联合站出现的容易发生安全事故的H2S气体建立了应急预案,主要措施如下:1.现场急救应立即将患者沿上风方向拖离现场,移至空气新鲜处,吸氧。呼吸停止者行人工呼吸,应用呼吸兴奋剂,保暖。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢,以免发生二次中毒。2.解毒处理亚甲蓝10mg/(kg.次),加入50%葡萄糖液中静脉注射,可将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,使之与H2S结合,减少其对细胞呼吸的毒性作用。然后再注射10%硫代硫酸钠20~40ml,同时静注高渗葡萄糖及维生素C帮助高铁血红蛋白还原;也可口服铁剂,以提高血液的携氧能力,促使H2S氧化解毒。3.上述措施2在理论上有一定依据,但在临床疗效并不显著,故并非常规应用。但使用细胞色素C可纠正细胞呼吸障碍,可用30mg加入10%葡萄糖液中静注(用前做进敏试验),每日2~3次。


    供稿人:余远建

    责编:欧阳凝碧

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