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溴甲烷中毒

来源:职业病网2014-8-19 9:19:23

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  • 摘要
  • 一、简介溴甲烷(CH3Br) 为无色、无臭、易挥发,可经过呼吸道、皮肤及消化道进入人体。它能干扰细胞代谢,造成神经系统、肺、肾、肝及心血管系统的损害。本品属中等毒性的神经毒 物,当空气中溴甲烷浓度超过400 mg/m2时就会中毒。可经呼吸道、消化道和皮肤进入机体。分布于类脂…

    一、简介

    溴甲烷(CH3Br) 为无色、无臭、易挥发,可经过呼吸道、皮肤及消化道进入人体。它能干扰细胞代谢,造成神经系统、肺、肾、肝及心血管系统的损害。本品属中等毒性的神经毒 物,当空气中溴甲烷浓度超过400 mgm2时就会中毒。可经呼吸道、消化道和皮肤进入机体。分布于类脂质丰富的组织中,能强烈损害中枢及周围神经,对肺、肝、肾也有毒性,对皮肤黏膜有刺激性。溴甲烷是一种非特异性细胞原浆毒,在体内可转化为甲醇、无机溴,可使体内含巯基的酶甲基化而失活。该品在体内代谢、排泄慢,恢复也慢。

    二、理化性质

    溴甲烷,无色气体。通常无味,在高浓度时,有甜味。分子式CH3-Br。分子量94.95。相对密度 1.730(0/4℃)。熔点-93.66℃。沸点3.6℃。自燃点537.22℃。蒸气密度3.27。蒸气压243.18 kPa(1824mmHg 25℃)。蒸气与空气混合物爆炸限13.514.5% 。微溶于水;易溶于乙醇乙醚、氯仿、四氯化碳、二硫化碳。腐蚀铝、和它们的合金。在氧气中易燃;在大气中遇高热、明火才燃。在大气压下,与空气混合形成爆炸性混合物范围较窄,在高压下范围较宽。加热分解,生成溴化物。不能与金属,如二甲基亚砜环氧乙烷共存。

    三、接触机会

    溴甲烷主要用作化工原料,用为甲基供体。还用于从种籽、花中提炼油、羊毛脱酯、熏蒸杀虫剂。重蒸对象主要有仓储谷物、经济作物、田基土壤以及大型建筑物然后如磨坊、仓库及房舍等。化工生产工人和熏蒸工可接触不同浓度的溴甲烷。 

    早年文献特别是欧洲各国文献中所总结的溴甲烷中毒临床经验资料,多因接触用作制冷剂、灭火剂的溴甲烷而致中毒。由于溴甲烷毒性大,累出事故,现已不用作制冷、灭火剂。

    四、侵入途径

    挥发性高,空气中可达较高浓度。接触者以呼吸道吸入为主。皮肤占染有溴甲烷液体也可经皮吸收,特别是液态溴甲烷污染衣物、手套、鞋袜而不及时去除使皮肤接触时间长,吸收量较多。液态溴甲烷有致冷作用,对皮肤、粘膜有冷刺激,故很少有经胃肠道进入人体者。

    五、毒理学简介

    人(男性)吸入LCLo: 60000 ppm/2H。儿童吸入LCLo: 1 mg/m3/2H。人吸入TCLo: 35 ppm; 经皮TDLo: 35 mg/m3/40M-I。 

    大鼠经口LD50: 214 mg/kg; 吸入LC50: 302 ppm/8H。小鼠LC50: 1540 mg/m3/2H。 

    自肺很快吸收。部分溴甲烷以原形物自呼吸排出。在肝内代谢,经去甲基作用以无机溴及半胱氨酸甲酯(5-methylcysteine)形式从尿中排出。代谢方式尚不清楚。可水解成甲醇溴氢酸。这种意见可以解释溴甲烷中毒所表现的中枢神经系统症状及视力障碍。但尚无定论。因溴甲烷甲基作用很强,一般认为可使任何物质作为甲基受体。有人认为毒作用不是由水解成甲醇引起,而是由琉基酶甲基化引起的。 

    无论对人或对动物,溴甲烷均可致严重的神经系统及呼吸系统损害。接触特高浓度的溴甲烷气体后迅速产生中枢麻痹、呼吸抑制而死亡。 

    接触高浓度后主要产生肺部充血、水肿并很快发展成大片融合肺炎或严重肺水肿,并有眼及上呼吸道刺激症状。对神经系统的作用是先兴奋,如躁动不安、抽搐。很快转为抑制,表现为肢体麻痹、昏迷。 接触较低浓度后,肺部反应可能延迟,但仍可能是致命的。可在数天后突发肺水肿。皮肤接触液态溴甲烷后,局部可有刺激性接触性皮炎或化学性灼伤。

    六、症状表现

    急性中毒

    吸入高浓度溴甲烷可因呼吸抑制而猝死。多数病例均有20分钟到48小时潜伏期,长者可达35日。轻度中毒有头晕、 头痛、全身乏力、嗜睡、食欲减退、恶心、呕吐、日吃、发音不清、酒醉状、步态不稳、视物模糊、复视等,亦可有轻度肾损害。重度中毒表现为上述症状加重,出 现脑水肿,呈昏迷、抽搐甚至癫痫持续状态,中枢性呼吸衰竭,小脑性共济失调,精神症状如淡漠、谵妄、躁狂、幻觉、妄想、定向障碍、行为异常;部分病例可有 多发性周围神经病变、肺水肿、心律失常、肾衰竭。 

    慢性中毒

    全身乏力、倦怠、头晕、头痛、记忆力减退、视力模糊,较重者可有性格改变、幻觉等,亦可伴有周围神经炎及植物神经功能紊乱。 

    皮肤损害

    皮肤接触溴甲烷液体可有红斑、水疱性皮炎等。

    七、对症及综合治疗

    1)轻度中毒以对症治疗为主,镇静忌用溴剂,可用地西泮。高渗葡萄糖加较大剂量维生素C34g)静脉注射或静脉滴注,有助于溴甲烷村排出,但对有可能发展为脑、肺水肿者要注意限制输液量和输液速度,并使液体出入量暂处于负平衡。 

    2)严重中毒以肺水肿表现为主者,采用以糖皮质激素为主的综合治疗;以神经系统中毒表现为主者,积极控制急性中毒性脑病,其中以抗脑水肿和控制抽搐最为重要,中枢性呼吸衰竭者可配合使用纳洛酮,必要时,尚可配合使用高压氧治疗;发生急性肾衰竭应作血液或腹膜透析治疗,并注意纠治酸碱和电解质代谢失衡。 

    3)防治代谢性酸中毒及实质脏器损害,一般采用5%碳酸氢钠液,根据血气分析或CO2结合力的检测结果计算其用量,作静脉注射。心、肝、肾中毒性损害均作对症处理。此外,尚应加强支持治疗,提供代谢所需足够的能量。 

    4)治疗后遗损害:急性溴甲烷中毒经救治,轻症需数日至数周方可完全恢复,少数患者神经衰弱综合征可持续数月;重症抢救成功者有可能完全恢复,但也有可能留有共济失调、锥体束损害等神经系统后遗症。

    八、急救处理 

    现场急救

    迅 速将中毒者拖离现场和堵泄漏处理(同氯化苦中毒现场急救),应充分注意施救者或抢险者的自身保护。受害者脱离现场后即应脱除污染衣物,吸新鲜空气。皮肤污 染处先用肥皂水清洗,其后再用清水淋浇;有水疱处消毒后用无菌针刺破清除水疱液,然后再用消毒的碳酸氢钠液冲洗创面,再涂消毒的鱼肝油包敷;眼部污染用 2%碳酸氢钠液流水冲洗。 

    急诊观察处理

    经口误服者应予催吐,并选用2%~4碳酸氢钠洗胃。 凡接触溴甲烷后出现眼及呼吸道刺激症状及(或)有头昏、乏力、恶心、呕吐等症状,或者是皮肤污染溴甲烷局部出现水疱者,均应留诊观察至少48小时,同时应 注意作进一步的清洗排毒处理。观察期间症状逐步减轻恢复者,可不按急性中毒对待;若症状逐步加重,有发展为中毒性脑病或肺水肿的可能时,可早期作预防性抗中毒性脑水肿或肺水肿处理。具体救治措施可参阅总论中毒性脑病和中毒性肺水肿相关章节。 

    解毒治疗

    目 前尚无满意的特效解毒药物。动物试验用谷胱甘肽750 mgkg有治疗作用,但尚无临床试用验证报道。鉴于溴甲烷对巯基酶有抑制作用,故可试用巯基络合剂(二巯丙磺钠、二巯丁二钠或ß一 巯乙胺等),具体用法及剂量可参阅,总论特效解毒药有关章节,但目前试用的效果多不够理想。

    九、预防

    1.安全卫生教育和重视安全操作规程是预防中毒的关键。熏蒸工作人员必须经过培训,严格执行操作规程;进入篱药场所要穿工作服,使用供氧式防毒面具,并于用前检查其性能;熏蒸后须经充分通风方可入内。 

    2.在生产过程中,须注意管道密闭和废气回收。贮藏罐应密闭并置于阻凉通风处。 

    3.禁止皮肤接触溴甲烷液体,一旦被污染,应立即用温肥皂水或2%碳酸氢钠清洗,后沐浴,更换被污染衣服。 

    4.在嗅甲烷内加用有刺激性的氯化苦作指示剂,以利辨别,加以预防。 

     

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