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镉及其化合物中毒

来源:职业病网2014-8-19 10:53:23

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  • 摘要
  • 镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。可通过肺泡进入血液,血液中镉90%~95%存在于红细胞内,并与血红蛋白结合。进入组织细胞的镉,主要分布于 肾、肝、肺。镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。严重时,可出现慢性肾功能衰竭和骨…

    镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。可通过肺泡进入血液,血液中镉90%~95%存在于红细胞内,并与血红蛋白结合。进入组织细胞的镉,主要分布于 肾、肝、肺。镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。严重时,可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松。

    一、毒性

    金属镉属微毒类。镉化合物中硫化镉、硒磺酸镉属低毒类,氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉属中等毒类。

    镉及其化合物主要经呼吸道和胃肠进入人体,吸收入血的镉在红细胞内,经血液循环分布到全身组织脏器内,主要蓄积在肝脏和肾脏内。镉的排出缓慢,从呼吸道吸收的镉主要经肾脏由尿排出。从胃肠道吸收的镉70%80%经粪便排出,20%经尿排出。

    1993年国际癌症研究机构(IARC)将镉列为人类致癌物。

    二、临床表现

    2.1急性中毒

    1、吸入中毒主要因吸入镉烟雾、镉蒸气而产生中毒。经数分钟至数小时潜伏期后出现眼及呼吸道症状如流泪、结膜充血、流涕、咽痛、咽充血、咳嗽、胸闷。一般无胸部阳性体征。有的人接触烟雾后出现金属烟雾热症状,表现为四肢酸痛、寒战、发热等。均经约一周后好转。

    吸入浓度更高或接触时间长(>24小时)者,可发生化学性支气管炎、化学性肺炎、肺水肿。患者咳嗽加剧、胸 痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难,可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。肺部听诊可有干湿性罗音,X线胸片有符合化学性支气管炎、 化学肺炎或肺水肿的改变。

    2、口服中毒多因误服镉盐或服用了镀镉容器内调制或存放的酸性食物饮料后引起。一般经数分钟至数小时的潜伏期后急骤起病。出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重者可发生眩晕、大汗、血压下降、抽搐、昏迷等。

    在工作场所吃饭、抽烟,镉尘、镉盐也常会经污染的手而进入人体。

    2.2慢性中毒

    1、职业中毒:主要从呼吸道或胃肠道吸收过量的镉,引起肾脏损害,表现为近端肾小管重吸收功能障碍,出现肾小管性蛋白尿,继之也可损害肾小球。晚期肾脏结构损害加重,引起慢性间质性肾炎、慢性肾功能衰竭。

    镉引起的肺部改变有肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患和肺纤维化等,但通常较轻,一般出现在尿蛋白之后。

    骨路损害慢性镉中毒在晚期出现骨骼损害。自觉背部和四肢疼痛,行走困难,用力压迫骨骼后有疼痛感。可见骨质疏松、骨软化、自发性骨折。

    根据国家职业病诊断标准,镉中毒可分为轻、重两级。若多次检查尿镉增高,高于5umol/mol肌酐(5ug/g肌 酐),此外还表现有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。若经实验室检查发现数值高于下列情况之一者(尿β2—微球蛋白9.6mol/mol肌酐及 尿视黄醇结合蛋白含量5.1umol/mol肌酐),即可诊断为慢性轻度镉中毒,若以上情况加重,并出现肾功能不全(可伴有骨质疏松症、骨质软化症)者即 可诊断为慢性重度镉中毒。

    2、环境污染中毒表现腰痛、下肢肌肉疼痛、骨质疏松和骨软化所引起的自发性骨折。

    三、预防

    1.改善生产环境,冶炼和使用镉的生产车间应装有排除镉烟尘的通风道,生产过程应密闭化。

    2.镀银金属板在高温切割和焊接时,工人必须戴防毒面具,必须在通风良好的室外环境并在上风向操作。

    3.不在车间内吃饭、抽烟,下班后应换工作服、洗手。

    4.在岗工人要定期体检,特别要测尿镉及尿中低分子量蛋白,发现病人及时调离镉作业岗位。

    5.就业前发现有各种肝、肾器质性疾患、严重的慢性肺部疾患、贫血、高血压或骨软化症者,不应从事镉作业。

    四、治疗处理

    1.驱镉治疗:可给予依地酸二钠钙小剂量,0.25~0.5g/d,肌肉注射(加入适量2%普鲁卡因)。有明显肾损害者禁用该药,可改用对肾脏无损害的二巯基丁二酸钠,0.25~0.5g/d,口服或注射。

    2.肾损害时根据具体情况,按内科治疗肾脏病变原则处理治疗,并给予低盐饮食。

    3.出现骨骼症状时,可每日口服维生素D2u,每周注射6u,并给予钙剂口服。亦可采用苯丙酸诺龙25mg,每周2次肌肉注射,同时改善营养。

    4.出现神经衰弱、纳差时可给予对症治疗和维生素BC等。

     

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