职业病稿件征集

欢迎广大网友就职业病相关问题踊跃来稿!详情>

投递:zybwkefu@foxmail.com

所在位置:首页>职业病防治>职业性化学中毒

职业病防治

广告

文章详情

砷及其化合物中毒

来源:职业病网2014-8-19 11:09:12

浏览:(1262)  点赞:(0)  评论:(0

  • 摘要
  • 砷(As)本身毒性不大,但其化合物、盐类和有机化合物都有毒性。尤以三氧化二砷(As2O3)又名砒霜、信石,毒性最强。药物中含砷的有:新砷凡钠明(914)、雄黄、雌黄、白砒、亚砷酸钾、卡巴砷等。少量可治疗有关疾病,多次反复使用也可引起中毒。在砷矿的开采、冶炼、砷化合物…

    砷(As)本身毒性不大,但其化合物、盐类和有机化合物都有毒性。尤以三氧化二砷(As2O3)又名砒霜、信石,毒性最强。药物中含砷的有:新砷凡钠明(914)、雄黄、雌黄、白砒、亚砷酸钾、卡巴砷等。少量可治疗有关疾病,多次反复使用也可引起中毒。

    在砷矿的开采、冶炼、砷化合物的制造和使用等过程中均存在职业性接触。曾用作外用中药、抗癌药物、杀鼠药、杀虫剂。自服或误服砷化合物时,常发生急性砷中 毒。如土壤或水源中含砷量过高(>0.1mg/L),可使当地居民发生地方性砷中毒。中国贵州、湖南部分地区因使用含高砷的煤取暖、做饭引起慢性砷中毒。

    一、毒性

    砷 化合物的毒性在很大程度上取决于它在水中的溶解度。砷元素不溶于水,几乎无毒。雄黄、雌黄在水中的溶解度很小,毒性很低。砷的氧化物和一些盐类绝大部分属 高毒类物质。一般而论,无机砷的毒性较有机砷为强;三价砷毒性较五价砷毒性大,其中三氧化二砷毒性最剧,大鼠急性经口毒性LD50为 15.118.3mg/kg。人口服0.010.05g可发生急性中毒,致死量为0.060.6g?

    二、发病机制

    砷 是一种原浆毒,能与多种含巯基酶结合,抑制体内许多参与细胞代谢的主要巯基酶的活性;砷酸盐在结构上与磷酸盐类似,可取代生化反应中的磷酸,使氧化磷酸化 过程解偶联,干扰细胞的能量代谢;影响DNA的合成与修复;此外,砷可作用于血管舒缩中枢及直接损害毛细血管,使毛细血管扩张,血管平滑肌麻痹。

    三、诊断要点

    地方性砷中毒病检查

    急性砷中毒的诊断,主要根据有砷化合物的口服史或高浓度的职业接触史、典型的临床表现、尿砷升高,诊断并不困难。急性中毒初期应与其他食物中毒、急性胃肠炎等病相鉴别。出现砷中毒性周围神经病时,应与其他病因引起的多发性神经病相鉴别。

    慢性砷中毒的诊断,根据长期砷接触史、砷性皮肤损害等临床表现,结合现场流行病学调查资料以及发砷、尿砷升高,综合做出判断。

    四、临床表现

    急性中毒

    砷及其化合物中毒示意图

    职业性接触引起的急性砷中毒已十分罕见,多数病例为误服或自杀引起,常见毒物为三氧化二砷。

    1)急性胃肠炎:口服后先感咽喉及食管有烧灼感,继之出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈米汤样或血样便;吐泻剧烈者可持续数日至2周,故常引起不同程度的脱水,甚至导致休克、急性肾功能衰竭。

    2)急性中毒性脑病:部分重度中毒者在中毒后短时间内或在34d出现兴奋、躁动、谵妄、抽搐,甚至昏迷。

    3)周围神经病:急性砷中毒后13周,早者可在发病后3d出现肢体麻木或针刺样感觉异常,继之运动力弱,下肢比 上肢受累较早而且较重,自肢体远端向近端对称扩展。因足部痛觉过敏,接触床单或抚摸脚底都可引起灼痛,数周或数月后四肢远端感觉减退或消失,呈手套、袜套 样分布;肌力减退亦以远端显著;重者可见肌肉萎缩,垂足、垂腕。

    跟腱反射早期即可消失。腓肠肌往往有压痛。下肢可有牵引性疼痛,Lasegue征阳性,提示神经根亦被累及。肌电图显示受累肌群呈失神经电位,感觉与运动神经传导速度减慢。少数可累及到视神经和听神经,出现视力和听力障碍。

    4)皮肤与指甲:急性中毒1周后,皮肤可出现糠粃样脱屑;中毒后56周指(趾)甲出现12mm宽的白色横纹(Mees纹),随指甲生长而移向甲尖,在45个月消失。

    5)其他:可有中毒性肝损害及心肌损害。极少数患者由于大剂量服用,可于数小时内突然死于急性心肌损害。

    慢性中毒

    长 期职业性接触,或从食物、饮水中摄入砷化物可引起慢性中毒。中毒表现除可有脑衰弱综合征外,皮肤色素沉着和色素脱失、皮肤角化过度、疣状增生(砒疔或 砷疔)及浅表型基底细胞癌等多样性的皮肤损害常同时存在。部分患者出现肝大、周围神经病。有报道长期饮用高砷水可损害周围血管导致黑脚病。

    五、实验室检查

    1.尿砷:急性接触后612h尿砷即见增高,停止接触2周,尿砷即可下降75%,故为较好的近期接触指标。由于尿砷受地区及食物中含砷量的影响,各地差异较大,测定值须与当地正常值作为参考。如尿砷>0.2mg/L,可考虑有过量砷接触。

    2.发砷:反映慢性砷中毒的砷吸收程度,对诊断有参考价值,其正常参考值为5μg/g

    六、治疗

    1.清除毒物:口服中毒应尽早催吐,彻底洗胃,洗胃后可给予鸡蛋清、牛奶或活性炭,而后服用硫酸镁或硫酸钠导泻。

    2.解毒药:中毒后尽早应用二巯丙磺钠或二巯丁二钠。

    3.对症与支持疗法:急性期应防止或纠正脱水、休克及电解质紊乱。保护心、肝、肾,如出现肾功能障碍,可考虑血液净化。[1] 

     

     

    版权声明:

    凡本网注明“来源:职业病网”的所有作品,转载请注明“来源:职业病网”。

    凡本网注明“来源:XXX(非职业病网)”的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。

    如因作品内容、版权和其它问题需要同本网联系的,请在相关作品刊发之日起30日内进行。

    上一篇:磷及其化合物中毒

    下一篇:铀及其化合物中毒

    分享到:

    评论原文:

    评论

    加载更多

    “职业病公众号”

    公众号-职业病

    “职业病手机网站”

    手机版网站

    郑重声明:本网站信息仅供健康参考,并非医疗诊断和治疗依据,不能代替医院和主诊医生的诊断和治疗

    增值电信业务经营许可证:渝B2-20180100  渝ICP备17013630号-1   渝公网安备 50010302000117号

    互联网药品信息服务资格证:(渝)-经营性-2018-0005

    医疗器械网络交易服务第三方平台备案证:(渝)-网械平台备字-2019-第00002号

    CopyRight2007 - 2020 All Rights Reserved. 未经授权请勿转载 版权所有:职业病网

    客服热线:023-63555815 职业病网 - 专业的职业病门户网

    有害信息举报:023-63555815 举报QQ:3484469351 我要举报