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苯中毒的临床表现及治疗

来源:未知2018-4-24 16:33:30

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  • 摘要
  • 苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入,皮肤仅少量吸收,消化道吸收完全。苯进入体内后,部分以原形由肺呼出;部分在肝脏代谢,通过微粒体混合功能氧化酶进行 羟化,转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸脂及苯基葡萄糖醛酸酯,自肾排出。中毒机制尚未完全阐明。

      苯是从煤焦油分馏及石油裂解所得的一种芳香烃化合物,系无色有芳香气味的油状液体。挥发甚速,易燃易爆。工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中等毒类,过量接触或长期接触可引起急性或慢性中毒。


      [毒作用机制]


      苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入,皮肤仅少量吸收,消化道吸收完全。苯进入体内后,部分以原形由肺呼出;部分在肝脏代谢,通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化,转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸脂及苯基葡萄糖醛酸酯,自肾排出。中毒机制尚未完全阐明。


      目前认为:急性中毒是因苯的亲脂性,抑制神经细胞氧化还原功能,影响神经递质,麻醉中枢神经系统。慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损害;


      ①酚类为原浆毒,直接抑制细胞核分裂。环氧化苯及酚类,尤其是对苯二酚和邻苯二酚,还能影响DNA合成。对增殖活跃的骨髓造血细胞,特别是处于S及G2期细胞有明显的抑制作用。


      ②酚类增强脂质过氧化,与巯基作用及与白细胞中硫结合,分别使谷胱甘肽代谢障碍及形成具有自身抗原性的变性蛋白,导致血细胞破坏。


      ③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶,干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用。④苯也影响造血系统微环境,削弱造血干细胞复制功能。另外,由于苯及代谢产物能影响DNA合成,故可引起染色体畸变、血细胞突变而导致白血病。


      [临床表现]


      急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状,伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、肌肉痉挛或抽搐、血压下降,瞳孔散大,可因呼吸麻痹死亡。个别病例可有心室颤动。


      慢性中毒除影响神经系统外,还影响造血系统。神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端感觉障碍,出现痛、触觉减退和麻木,发生多发性神经炎。造血系统表现是慢性苯中毒的主要特征,以白细胞减少,血小板减少最常见;中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡,粒细胞明显减少易致反复感染;血小板减少可有皮肤粘膜出血倾向,女性月经过多;个别可有嗜酸性细胞增多或有轻度溶血。严重患者可致全血细胞减少和再生障碍性贫血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。


      苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多,至1998年已有218例报道。苯引起白血病多在高浓度接触后发生,最短6个月,最长23年。各别工人停止接触苯多年后,仍可发生白血病。白血病以急性粒细胞白血病为多,其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病,而慢性粒细胞白血病很少见。


      [诊断]


      急性苯中毒诊断并不难,可根据毒物接触史、临床表现作出。慢性苯中毒的诊断,除依靠毒物接触史及临床表现外,还要根据血象、骨髓象等有关血液实验窒检查,并与其他可引起血液该变得病因鉴别后诊断。


      [治疗]


      急性苯中毒与一般麻醉气体中毒治疗原则相同,注意呼吸抑制;禁用肾上腺素,以免发生心室颤动。慢性中毒为综合性对症处理,主要对造血系统各系细胞损害给以相应的治疗。

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