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汞中毒怎么办?如何治疗与预防?

来源:职业病网2018-4-24 16:17:35

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  • 摘要
  • 短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒,多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。一般起病急,有发热、咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状,继之可发生化学性肺炎伴有发绀、气促、肺水肿等。肾损伤表现为开始时多尿,继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。口服汞盐可引起胃肠道症状,恶心、呕吐、腹泻和腹痛,并可引起肾脏和神经损害。

      【理化特性】


      汞(mercury,Hg)俗称水银,为银白色液态金属,原子量200.59,比重13.6,熔点一38.9°C,沸点356.6°C。汞在常温下即能蒸发,气温愈高蒸发愈快,空气流动时蒸发更多;汞蒸气比重6.9。汞表面张力大、粘度小,易流动,在生产和使用过程中流散或溅落后即形成很多小汞珠,且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附,增加蒸发表面积并成为作业场所的二次污染源。汞不溶于水和有机溶剂,可溶于热硫酸、硝酸和类脂质。汞可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。


      【接触机会】


      汞矿开采与冶炼,尤其是土法火式炼汞,除了职业接触外,还严重污染空气、土壤和水源。电工器材、仪器仪表制造和维修,如温度计、气压表、血压计、石英灯、荧光灯等。用汞作阴极电解食盐生产烧碱和氯气,塑料、染料工业用汞作催化剂。生产含汞药物及试剂,用于鞣革、印染、防腐、涂料等;用汞齐法提取金银等贵金属,用金汞齐镀金及镏金;口腔科用银汞齐填补龋齿;军工生产中,用雷汞制造雷管做起爆剂;在原子能工业中用汞作钚反应堆冷却剂等。


      【毒理】


      金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。由于汞蒸气具有脂溶性,可迅速弥散,透过肺泡壁被吸收,吸收率可达70%以上;空气中汞浓度增高时,吸收率也增加。金属汞很难经消化道吸收,但汞盐及有机汞化合物易被消化道吸收。


      汞及其化合物进入机体后,最初分布于红细胞及血浆中,以后到达全身很多组织。最初集中在肝,随后转移至肾脏,主要分布在肾皮质,以近曲小管上皮组织内含量最多。萊在体内可诱发生成金属硫蛋白(metallothionein),这是一种低分子富含巯基的蛋白质,主要蓄积在肾脏,对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞可通过血脑屏障进入脑组织,并在脑中长期蓄积。汞也易通过胎盘进入胎儿体内,影响胎儿发育。


      汞主要经肾脏随尿排出,在未产生肾损害时,尿汞的排出量约占总排出量的70%;但尿汞的排出很不规则,且较为缓慢,停止接触后十多年,尿汞仍可超过正常值。少量汞可随粪便、呼出气、乳汁、唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。


      汞中毒的机制尚不完全清楚。汞进人体内后,在血液内通过过氧化氢酶氧化为二价汞离子(Hg2+)。Hg2+与蛋白质的巯基(-SH)具有特殊亲和力,而巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分,当汞与这些酶的巯基结合后,可干扰其活性甚至使其失活,如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而损害其抗氧化功能;与细胞膜表面上酶的巯基结合,可改变酶的结构和功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,引起变态反应,出现肾病综合征,高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。汞毒性作用的确切机制仍有待进一步研究。


      【临床表现】


      1.急性中毒


      短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒,多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。一般起病急,有发热、咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状,继之可发生化学性肺炎伴有发绀、气促、肺水肿等。肾损伤表现为开始时多尿,继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。口服汞盐可引起胃肠道症状,恶心、呕吐、腹泻和腹痛,并可引起肾脏和神经损害。


      2.慢性中毒


      慢性汞中毒较常见,主要引起神经精神系统症状。初期表现为类神经征,如头昏、头痛、健忘、失眠、多梦等,部分病例可有心悸、多汗等自主神经系统紊乱现象,病情进一步发展则会出现易兴奋症、震颤和口腔炎三大典型临床表现。


      易兴奋症是慢性汞中毒特有的精神症状和性格改变,如急躁、易怒、胆怯、害羞、多疑等,性格与情绪都发生明显改变。


      震颤是神经毒性的早期症状,开始时表现为手指、舌尖、眼睑的细小震颤,多在休息时发生;进一步发展成意向性粗大震颤,也可伴有头部震颤和运动失调。震颤特点为意向性,即震颤开始于动作时,在动作过程中加重,动作完成后停止,被别人注意、紧张或愈加以控制时,震颤程度常更明显加重。震颤、步态失调、动作迟缓等症候群,类似帕金森病,后期可出现幻觉和痴呆。


      口腔-牙龈炎不及急性中毒时明显和多见,少数患者可有肾脏损害。


      实验室检查:急性吸入汞蒸气可有血氧过少及胸部X线弥漫性浸润。肾损伤最早表现为低分子蛋白排出增加,包括N-乙酰-p-氨基葡萄糖苷酶,p2-微球蛋白和松香油结合蛋白。


      【诊断】


      我国现行《职业性汞中毒诊断标准》(GBZ89-2007),分别将急性和慢性汞中毒分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三级。


      【处理原则】


      观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗,轻度中毒治愈后仍可从事原工作,中度及重度中毒治愈后,不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定,按GB/T16180处理。


      驱汞治疗主要应用巯基络合剂,常用二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)和二巯基丁二酸钠。急性中毒时,可用二巯基丙磺酸钠125~250mg,肌内注射,每4~6小时一次,2天后125mg,每日一次,疗程视病情而定;慢性中毒时,可用二巯基丙磺酸钠125~250mg,肌内注射,每日一次,连续3天,停4天为一疗程。一般用药3?4疗程。


      对症治疗原则与内科相同。急性中毒时应迅速脱离现场,脱去被污染的衣服,静卧保暖;特别要注意的是口服汞盐患者不应洗胃,需尽快服蛋清、牛奶或豆浆等,以使汞与蛋白质结合,保护被腐蚀的胃壁。也可用0.2%~0.5%的活性炭洗胃,同时用50%硫酸镁导泻。


      【预防】


      1.改革工艺及生产设备,控制工作场所空气汞浓度用无毒原料代替汞,如电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极,硅整流器代替汞整流器,电子仪表、气动仪表代替汞仪表。实现生产过程自动化、密闭化。加强通风排毒,如从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行,操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。为防止汞污染和沉积,敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖,防止汞蒸气的蒸发;车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料,操作台和地面应有一定倾斜度,以便清扫与冲洗,低处应有贮水的汞吸收槽;可用lg/m3的碘加酒精点燃熏蒸,使空气中的汞生成不易挥发的碘化汞。对排出的含汞蒸气,应用碘化或氯化活性炭吸附净化。


      2.加强个人防护,建立卫生操作制度接汞作业应穿工作服,戴防毒口罩或用2.5%~10%碘处理过的活性炭口罩。工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口,严禁在车间内进食、饮水和吸烟。


      3.职业禁忌证:明显口腔疾病,胃肠道和肝、肾器质性疾患,精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。

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