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煤工尘肺释义

煤工尘肺是指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称。
病理概况康复案例科普视频
基本简介
煤工尘肺是指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称,煤肺是长期吸入煤尘(含5%以下游离二氧化硅)引起的肺组织的纤维化。多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。矿工的作业调动频繁,所以真正接触纯煤尘的矿工并不多,大部分接触的是煤矽混合尘。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。
    包括采煤和造煤工人吸入纯煤粉尘所致的煤肺,约占10%;岩石掘进工吸入矽尘所引起的矽肺,约占10%以下;以及吸入煤尘和矽尘等混合性粉尘所引起的煤矽肺,主要发生在既掘进又采煤的混合工种中,约占80%以上。煤矿 中以煤矽肺最为多见。煤工尘肺主要发生在地下开采工中,露天煤矿开采工中患病率很低。大量接触煤粉 的其他作业工人,如码头卸煤工、煤球制作工中也可发生煤肺,因影响劳动能力不大,目前研究不多。
病理病因
煤是由沼泽地中腐烂植物沉积而成,地理条件使植物受到高压高温的作用引起化学变化。不同地理条件产生不同类型的煤。大约经历2.5亿年以上,泥煤逐渐变成褐煤,再转变为烟煤,最后形成无烟煤。煤的起源与沉积岩层密切相关,如砂岩、泥岩、页岩、淤泥、耐火石和石灰石。由于不同岩石使不同煤矿或同一煤矿不同煤层的粉尘成分也不相同。煤本身所含游离二氧化硅通常很低,但可能有少量的其他伴生的矿物,同一煤矿开采不同岩层部位时空气中粉尘成分也不尽相同。在煤矿生产过程中,既有煤尘又有矽尘同时存在,对这两者的作用,多年来一直存在着不同的观点,开始多认为煤尘只在肺部沉着,所谓煤工尘肺的纤维性变是由于煤尘中含有矽尘所致。后来有人在单纯从事卸煤工作的码头工人中见到除煤尘沉着外,尚有进行性大块纤维 化,因此认为煤尘本身可致尘肺。
疾病特点
依据接触煤尘时间不同,单纯性煤工尘肺大体解剖外观改变也不同,通常除了在胸膜表面有黑色素沉着外,肺脏无明显异常。除非并发有慢性支气管炎,气管、支气管所见亦无明显异常。淋巴结往往增大,呈均匀的色素沉着且坚硬而无纤维化。肺脏切面有许多邻近于终末和呼吸细支气管的色素沉着灶。邻近粉尘集聚的气腔,常轻度扩张,称为灶性肺气肿。显微镜下煤肺的基本病变包括煤尘灶(或称煤斑,为5mm的色素样变)、灶周肺气肿或间质弥漫性纤维化。煤尘和吞噬了煤尘的巨噬细胞聚集在肺泡腔、肺泡壁 、支气管 和血管周围组织,形成煤尘灶和煤尘细胞灶,大多在二级呼吸性细支气管周围。随着病变的进展,出现排列不规则的网状纤维,后期还可有少量胶原纤维交织其中,构成煤尘纤维 灶。灶周有肺气肿,是煤工尘肺主要病理特征之一。在肺间质可见不同程度的纤维组织增生。煤矽肺除有煤肺和矽肺的基本病理改变外,尚有煤尘和矽尘混合存在下的病理变化,即形成煤矽混合结节。结节内除有网状纤维增生外,尚有胶原纤维交织其中,但后者排列不规则,结节内有煤尘细胞和石英颗粒。晚期可看到大块纤维化病变。其他特征包括胸膜下煤尘沉积,肺门和纵隔淋巴结肿大及因煤尘造成的壁层胸膜样改变。
诊断检查
诊断:主要依据胸部X线片,并结合职业史作出相应诊断。

实验室检查:实验室检查参见矽肺。

其他辅助检查:

    1.肺功能检查早期煤工尘肺患者虽有弥漫性间质纤维化性病变和轻度肺气肿,肺功能多无明显改变,只有在尘肺晚期才可见降低,或在动态观察中可较早地看到有降低趋势。煤工尘肺的通气功能障碍类型早期以限制性通气功能障碍为主,中晚期以阻塞型最多见,其次为混合型。通常煤工尘肺患者的FEV1、FVC、VC、MMF的均值均低于正常人或接尘工人,且基本上随病变的进展呈进行性下降。各项指标中以FEV1、FEV1/FVC和FEV1/VC预计值最为敏感。煤工尘肺出现肺气肿较明显时肺总量、肺顺应性增加。在单纯性煤工尘肺弥散功能可在正常范围,进行性大块纤维化患者可下降至预计值50%以下。
    弥散功能呈进行性降低,下降也可能与阻塞性肺病或伴有矽肺有关。Ⅲ期和部分Ⅱ期煤工尘肺患者在静息时动脉血氧分压和氧饱和度降低,动脉血二氧化碳分压通常在正常范围或稍降低。

    2.X线检查煤工尘肺胸片表现特征有:网状改变;结节状改变;结节融合;块状阴影和多量绒毛状改变。网状改变被认为是煤工尘肺最早的表现,在肺野呈现弥漫性细网状阴影。而此时在临床上无任何症状。随着结节的扩展,病变融合成不透明的进行性大块纤维化,通常位于两肺上野,也可跨肺叶融合至中、下肺野,有时仅发生在一侧肺野,通常为大块状,均匀的、界限明显的阴影。这些改变往往在单纯性煤工尘肺弥散结节阴影的背景上发生。
    伴有类风湿性关节炎的煤工尘肺患者,即Caplan综合征的胸部X线片往往呈现多个圆形、边界清晰、分布较均匀的结节。在双肺甚至分布至肺野周围部分。圆形结节直径可从0.5~5cm,但通常为1cm左右。有时病变出现与关节炎并无明显相关性,或开始出现关节炎后病情迅速发展。在Caplan肺部病变可出现中心空洞,钙化以及病变融合现象。在进行性大块纤维化患者或有重度吸烟史者多合并有肺气肿,严重肺气肿往往致使肺部点状和小结节显示不清,易导致临床医生对病变。
临床表现
首先应注意接触粉尘的期限和职业史。一般发展为单纯性煤工尘肺在井下接尘时间为10~12年以上。在这期间肺功能通常无异常变化。

    临床表现是非特异性的。早期常无症状,在合并支气管炎或肺部感染时才会出现相应症状。咳嗽,一般为轻微干咳,但煤工中慢性支气管炎患病率较高,一般矿工中也多见咳嗽。合并肺部感染时,咳嗽加重,伴咳痰,可咳出含煤尘或胆固醇结晶的黏痰,少有咯血。煤工尘肺患者大多有不同程度的胸闷或胸痛感觉,表现为间断隐痛或针刺痛,劳动后或剧咳时更明显。突发剧烈胸痛并伴有呼吸困难者,应考虑有自发性气胸可能,逐渐出现进行性加重的呼吸困难。

    有些病例呼吸道症状与X线表现不相称,X线片上表现轻微,但气急症状却很严重。随着接触粉尘时间的增加,可出现气短和咳嗽加重。胸片表现也随之明显。呼吸困难加重与大块肺纤维化发展往往相一致,痰呈黑色,量较多。当大块纤维化部位发生缺血坏死形成空洞则经常咳出大量黑痰。当合并急性感染时也可咳出大量脓性痰。多数煤工尘肺患者甚至到Ⅱ、Ⅲ期也无阳性体征。偶有发绀和杵状指。少数病人两肺可闻及呼吸音粗糙或减弱和干啰音。有各种合并症时才出现相应的体征。
治疗方案
1.对煤矿工人定期体检,对有煤工尘肺者应及时调离。煤工尘肺与矽肺一样为一种不可逆性疾病,但是如果在单纯性煤工尘肺时及时调离接尘环境可防止或减慢病变发展至复杂性煤工尘肺。当发展至复杂性煤工尘肺时,即使不再接触煤尘,病情仍可继续发展。

    2.治疗原则参见矽肺的治疗。

    3.全肺大容量灌洗(massivewholelunglavage,MWLL)是近年来尘肺治疗方面的新方法,但对此尚有不同看法。有人认为肺灌洗只能洗出肺内部分惰性粉尘、尘细胞,不能洗出肺内已形成纤维包裹的粉尘,因此对阻止肺组织纤维化进程意义不大。多数学者认为肺灌洗可洗出大量粉尘、含尘细胞及肺泡腔内非细胞成分,对缓解和减轻尘肺病变的发生,发展将起有益作用,而且尘肺病变早期即行MWLL效果会更好。其确切疗效有待在严格对照下作前瞻性研究等来评价。

    4.应积极处理其合并症。促使戒烟以减轻慢性支气管炎症状,延缓肺气肿的发展。对有肺结核者,应给予有效而正规的抗结核治疗。对有合并肺部感染者及心功能不全者应给予相应治疗。并发类风湿尘肺者,可用糖皮质激素治疗,泼尼松40mg/d,出现疗效后应维持较长时间。必要时加用环磷酰胺,硫唑嘌呤等免疫抑制剂。
预防措施
煤工尘肺预防措施与矽肺相同,必须强调严格执行国家规定最高容许粉尘浓度的标准,我国现行规定含10%以下游离二氧化硅的煤尘的最高容许浓度为10mg/m 。
其它
煤炭工尘肺是许多国家的主要职业病之一,甚至在一些工业发达国家也难免不发生。我国煤炭工尘肺发病情况根据全国尘肺流行病学调查,包括采煤和造煤工人吸入纯煤粉尘所致的煤肺,约占10%;岩石掘进工吸入矽尘所引起的矽肺,约占10%以下;以及吸入煤尘和矽尘等混合性粉尘所引起的煤矽肺,主要发生在既掘进又采煤的混合工种中,约占80%以上。煤矿中以煤矽肺最为多见。煤工尘肺主要发生在地下开采工中,露天煤矿开采工中患病率很低。

尘肺三期:男,64岁

    入院时间:  2018年01月05日    出院时间:  2018年01月15日    共住院: 10天   

    入院诊断 1、煤工尘肺叁期;2、COPD急性加重期 1)阻塞性肺气肿;3、肺部感染。

    出院诊断 1、煤工尘肺叁期;2、COPD急性加重期 1)阻塞性肺气肿;3、肺部感染。


    入院情况:

       患者因“反复胸闷、气短10年,加重伴咳黄痰3天”入院。查体:T37.0℃ P73次/分  R21次/分 BP136/84mmHg 神清语明,自动体位,步入院,检查合作。口唇发绀,咽部无充血,扁桃体无肿大。全身浅表淋巴结未扪及肿大。桶状胸,肋间隙增宽,语颤减弱,双肺叩诊过清音,肺下界位于锁骨中线7肋间,肺下缘移动度6cm,双肺呼吸音低,双下肺可闻及少量细湿罗音和哮鸣音。心率73次/分,节律齐,未闻及病理性杂音。腹平坦,腹软,腹部无压痛、反跳痛及肌紧张,未触及包块,肝脾未触及,肝颈静脉回流征阴性。Murphy氏征阴性。移动性浊音阴性。肠鸣音4次/分。双下肢无水肿。神经系统检查:生理反射存在,病理反射未引出。


    住院期间主要检验及特殊检查结果:

       胸片示:如有粉尘职业史,以尘肺可能性大,双肺感染伴肺气肿;腹部彩超正常。心电图示:窦性心律,T波低平。血常规示:白细胞数目  10.23x10^9/l 淋巴细胞百分比 19.80% 肝肾功、血脂血糖、电解质、大小便常规均未见明显异常。


    住院经过:

       入院后积极治疗,间断低流量吸氧,治疗上予以氟氯西林钠抗感染、氨茶碱及沙丁胺醇气雾剂解痉平喘、溴己新及强力枇杷露止咳祛痰、对症治疗。


    出院情况:

        患者诉胸闷气促、咳嗽咳痰较前明显好转,咳白色粘液痰,无畏寒发热,无恶心呕吐,无胸闷胸痛,精神食欲睡眠可,大小便未见明显异常。查体:生命体征平稳,桶状胸,肋间隙增宽,语颤减弱,双肺叩诊过清音,肺下界位于锁骨中线7肋间,肺下缘移动度6cm,双肺呼吸音低,双下肺细湿罗音和哮鸣音消失。心腹未见明显异常。双肾区无叩痛,双下肢无水肿。主治医师指出:现患者病情好转,要求出院,予以办理。


    出院医嘱:

        1、注意休息,预防感冒,脱离粉尘作业,加强呼吸功能锻炼;

        2、院外予以强力枇杷露止咳祛痰、氨茶碱缓释片解痉平喘,请中医科会诊予以中药院外继续治疗:中药5付,每天三次,水煎服,北沙参30g,麦冬15g,白扁豆30g,桑叶15g,玉竹15g,熟地黄20g,茯苓20g,白术15g,白及15g,桃仁10g,丹参15g,紫菀15g,款冬花15g,地骨皮12g,五味子10g,甘草6g ;

        3、不适门诊随访。

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