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砷及其化合物中毒释义

砷及其化合物中毒(arsenic and arsenic compound poisoning)指在职业活动中因接触砷及其化合物而引起的中毒。
病理概况康复案例科普视频
基本简介
砷是一种原浆毒,能与多种含巯基酶结合,抑制体内许多参与细胞代谢的主要巯基酶的活性;砷酸盐在结构上与磷酸盐类似,可取代生化反应中的磷酸,使氧化磷酸化过程解偶联,干扰细胞的能量代谢;影响DNA的合成与修复;此外,砷可作用于血管舒缩中枢及直接损害毛细血管,使毛细血管扩张,血管平滑肌麻痹。
病理病因
砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮肤吸收而进入人体。血液中砷95%~99%在红细胞内与珠蛋白结合。组织中砷主要分布于肝、肾、胃肠壁、肌肉等处,皮肤、毛发、指甲和骨骼可作为砷的牢固贮藏库。体内砷主要由肾脏和消化道,部分由皮肤、毛发、指甲排出。砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶、胆碱氧化酶、转氨酶、a-甘油磷酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶或细胞色素氧化酶等受抑制后干扰细胞的正常代谢,影响呼吸和氧化过程,使细胞发生病变,还可抑制细胞分裂和增殖。
此外,砷酸和亚砷酸在许多生化过程中能取代磷酸,从而使氧化磷酸过程脱偶联,减少高能磷酸键形成,从而干扰细胞的能量代谢。代谢障碍道先可危害神经细胞,引起中毒性神经衰弱症状和多发性神经炎等。砷还能直接损害小动脉和毛细管壁,也可作用于血管舒缩中枢,使血管壁平滑肌麻痹,通透性增加,引起血容量降低,加重脏器损害。硫化砷如雄黄、雌黄在水中溶解度小,毒性也很低;三氧化二砷水溶性大,毒性亦最强。三氧化二砷和三氯化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。
砷化氢中毒机制完全不同:抑制谷胱甘肽过氧化物酶作用,导致过氧化物的形成而发生溶血;也可能是砷与巯基结合,损害红细胞膜钠、钾泵功能。大量血管内溶血后,常发生急性肾功能衰竭。砷中毒剂量为5~50mg,致死量60~200mg.损害红细胞膜钠、钾泵功能。大量血管内溶血后,常发生急性肾功能衰竭。砷中毒剂量为5~50mg,致死量60~200mg。
疾病特点
主要表现呼吸道及神经系统症状,胃肠道症状轻而发生较晚。常有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、以及头痛、眩晕、全身衰弱、甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。也可伴有恶心、呕吐和腹痛。严重者可因呼吸和血管舒缩中枢麻痹而死亡。三氯化砷对呼吸道刺激更强,可引起呼吸系统状态。
在从事含砷的生产和使用以及含砷金属矿石的冶炼过程,工人长期接触(一般15-30年)砷的无机化合物,65岁以上因患肺癌死亡者较普通人群高3倍。皮肤癌与接触药物砷、饮用砷污染的井水或职业性接触砷之间均存在一定因果关系,皮肤角化形成恶变,转化为鳞状上皮细胞癌,或原位低恶性的基底细胞癌,即"癌前皮炎"。
诊断检查
接触反应
短时间接触大量砷及其化合物后出现一过性的头晕、头痛、乏力、或伴有咳嗽、胸闷、眼结膜充血等黏膜刺激症状,经24 h~72 h观察,上述症状消失或明显减轻。
职业性急性砷中毒
根据短时间内接触大量砷及其化合物的职业史,出现以呼吸、消化和神经系统损伤为主的临床表现,结合尿砷等实验室检查结果,参考现场职业卫生学调查综合分析,排除其他类似疾病方可诊断。
接触反应的症状加重,并具备以下一项者:
a) 急性气管-支气管炎、支气管肺炎(见GBZ 73);
b) 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现;
c) 头晕、头痛、乏力、失眠、烦躁不安等症状。
职业性慢性砷中毒
根据较长期间密切接触砷化物的职业史,出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现,参考发砷等实验室检查结果,综合分析,排除其它原因引起类似疾病;方可诊断。
1.观察对象
具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状;发砷超过当地正常参考值。
2.慢性轻度中毒
除上述表现外,具有下列情况之一者:
a)皮肤角化过度,尤在掌跖部位出现疣状过度角化;
b)躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑;
c)轻度肝脏损伤;
d)轻度周围神经病。
3.慢性重度中毒
在慢性轻度中毒的基础上,具有下列表现之一者:
a)肝硬化;
b)周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪;
c)皮肤癌。
临床表现
长期吸入较高浓度含砷化合物粉尘和气体,可发生慢性职业性中毒。除有一般神经衰 弱综合征外,主要表现皮肤粘膜病变及多发性神经病,胃肠症状较轻。
    吸收含砷化合物引起全身中毒时或砷对皮肤的原发性刺激均可引起多样的皮肤损害。皮损易发生于皮肤皱褶或湿润处,如口角、眼睑、腋窝、阴囊、腰部、腹股沟和指(趾)间。表现为毛囊性丘疹、庖疹、脓疱样皮疹等,患部疼痛或刺激感,如不处理可发生难以愈合的溃疡。还有四肢皮肤过度角化(尤以手掌、足跖为明显)、毛发脱落、皮肤色素沉着,但较少见。色素沉着呈斑状弥漫性,棕褐色或灰黑色,多见于颈、眼睑、两颊、乳头以及易受摩擦和皱褶的部位。
    指甲失去光泽和平整外观,变薄且脆,出现1-2mm宽的白色横纹(米氏线)。一般出现在中毒2个月左右,随着指甲的生长向指甲远端移行。此体征也见于生活性中毒。
    长期吸入砷化合物粉尘(浓度为0.5mg/m3),可致鼻咽干燥、鼻炎、鼻衄,少数人甚至鼻中隔穿孔。也可引起结膜炎、喉炎、支气管炎等。
    周围神经病的特征是皮肤感觉过敏和肌肉触痛。先是四肢感觉异常,如麻木、刺痛、灼痛或压痛,继而无力衰弱,行走困难,直至完全瘫痪,肌肉迅速萎缩。偶有脱离接触数月后,出现多发性神经病症状。患者因疼痛常卷屈而卧,可继发关节挛缩。
    消化系统可有食欲不振、腹痛、腹泻和消化不良;肝肿大和疼痛,可有黄疸。个别严重者可发生肝硬变。本品可致循环系统紊乱和心电图改变;以及轻度贫血,网织细胞增加,白细胞减少和骨髓细胞抑制。
治疗方案
1.慢性中毒
及时脱离砷及其化合物的接触,给予巯基络合剂如二巯丙磺钠等驱砷治疗。此外,可辅以护肝、营养神经、抗氧化剂等对症支持治疗。脱离砷的接触,口服二巯基丁二酸或用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠驱砷治疗,同时辅以补硒、维生素C等对症支持治疗。
2.急性中毒
立即脱离现场,皮肤或眼受污染者应立即用清水彻底冲洗,尽早给予巯基络合剂如二巯丙磺钠等驱砷治疗和对症支持治疗。较重者可酌情使用糖皮质激素治疗.
已进入体内的砷,需较长时间才能排尽。急性期过后,需使用巯基类药物继续排砷,可重复几个疗程。能使严重的神经系统损害有所改善。
慢性砷化合物中毒时,除应用巯基类药物外,10%硫代硫酸钠溶液10ml静注,1次/d,有助砷的排泄。对多发性神经病可应用糖皮质激素及大量维生素B1等治疗。肢体按摩、针疗及加强主动锻炼,可防挛缩、萎缩等后遗症,皮肤、粘膜的损害,可根据病情对症处理;局部可用2.5%二巯基丙醇油膏涂抹。三氯化砷等皮肤灼伤可用大量清水冲洗15min以上,创面用2.5%氯化铵液湿敷,再用2-5%二巯基丙醇软膏以及可的松软膏先后或交替涂敷。
预防措施
暂无介绍。
其它
1.观察对象,一般半年或一年复查一次,但仍可从事原工作。
2.慢性中毒者,不得继续从事砷作业;
3.重度中毒者应避免化学物质接触;需要劳动能力鉴定者,按GB/T16180处理。
4.中国规定,孕妇、乳母禁忌从事作业场所空气中砷化合物浓度超过最高容许浓度的劳动。

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    患病情况:

    暂无介绍。

    治疗过程:

    暂无介绍。

    治愈现状:

    暂无介绍。

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