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石棉肺释义

石棉肺(asbestosis)是长期吸入石棉粉尘引起的以肺间质纤维化为主要病变的一种尘肺。常见病变有慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、胸膜斑形成和胸膜肥厚,严重损害患者的肺功能,并可使肺、胸膜恶性肿瘤的发生率显著增高。症状出现多在接尘7~10年以上,但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。
病理概况康复案例科普视频
基本简介
石棉矿的开采及运输工人,石棉加工厂和石棉制品厂的工人长期在操作过程中吸入石棉粉尘而导致石棉肺。本病在不知不觉中发病,患者逐渐出现咳嗽、咳痰、气急胸闷等症状,晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大。
石棉是一种天然的矿物结晶,其化学成分是含有铁、镁、铝、钙、镍等元素的硅酸盐复合物。石棉纤维具有耐酸、碱,隔热,绝缘等特性,在工业上用途很广。石棉矿的开采、选矿、运输工,石棉加工厂的分类、弹棉工,石棉制品的绝缘、隔热材料制品工等都可因长期吸入石棉粉尘而发生职业性石棉肺。发病工龄一般在10年左右。
临床上,患者主要出现慢性支气管炎、肺气肿的症状,如咳嗽、咳痰、气急、胸胀痛等,晚期出现肺功能障碍和肺心病的症状和体征,患者痰内可检见石棉小体。
石棉肺患者并发肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的机会较多,合并肺结核者较少见。
病理病因
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出,直形纤维硬而易碎,在呼吸道穿透力较强,因而致病性亦较强。
早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管,仅部分抵达肺泡,穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬,并释放致炎因子和致纤维化因子,引起肺间质炎症和广泛纤维化。石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原,形成纤维化。
此外,石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用,导致肺、胸膜的纤维化。
疾病特点
石棉肺早期可无症状及X线改变,仅有活动后气短,患者起病多隐匿,症状出现多在接尘7~10年以上,但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。
石棉肺典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难,早期以劳力性为主,严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳,严重吸烟者咳嗽往往较重,且伴有黏液痰。胸痛往往较轻,常为背部或胸骨后钝痛,咯血较少见,如合并肿瘤可发生咯血,合并感染时始有发热、咳脓痰。
早期体格检查常无异常发现,有时两下肺可听到捻发音,或有干、湿性啰音,偶有胸膜摩擦音。晚期患者可有杵状指(趾),可见于75%的患者,可有发绀、肺心病体征。石棉纤维刺入皮肤可发生石棉疣或鸡眼,见于手指屈侧、手掌及足底。
诊断检查
主要依靠石棉尘接触史与胸部X线表现。
1.长期石棉接触史,如矿工、加工厂工人、石棉厂周围人群等。
2.胸部X线检查:诊断标准与分期参见矽肺附录。当肺部改变为“0+”时,若两侧胸壁局限性胸膜斑,可定为“Ⅰ”;如肺部病变为“Ⅰ”,而胸膜改变涉及部分心缘膈面,使其变模糊时,可定为“Ⅱ”;若肺内阴影未达到“Ⅲ”的标准,但胸膜改变累及心缘,呈“蓬发心”,可定为“Ⅲ”。
实验室检查
痰液或支气管肺泡灌洗液中可查到石棉小体,为石棉接触史的证据。血清类风湿因子阳性。抗核抗体阳性,胸腔积液为无菌浆液性或浆液血性渗出液。
其他辅助检查
1.肺功能改变石棉肺肺功能改变为典型的肺容量减少和弥散功能受损,气体交换异常。石棉肺早期,肺泡周围纤维化,在X线未出现改变前,肺弥散量即减少,随着肺间质纤维化发展,肺脏收缩,肺顺应性减低,出现限制性通气功能障碍,FVC,VC、TLC均减低,RV正常或稍增加,肺通气/血流比例失调。晚期为混合性通气功能障碍,部分病例合并阻塞性肺气肿,FEV1下降,RV/TLC轻度增加。石棉肺患者在休息状态下PaO2常有所下降,当用力时则下降明显。而PaCO2则很少升高。
2.X线表现石棉肺的X线表现有胸膜改变和肺实质改变两部分。近年来发现胸膜斑往往比肺实质改变出现得早而且明显。
(1)网状阴影:是石棉肺的主要改变,早期在中、下肺野的内中带有细网,网眼直径<3mm,后期形成粗网,晚期全肺粗大密集的网状阴影呈蜂窝状。肺野透光度降低,形成磨玻璃状,肺野内常可见分布无规律的细小点状阴影。
(2)融合灶:多见于双肺基底部,为边界不清,范围不大的片状阴影。
(3)胸膜改变:早期即可出现。
①胸膜斑:双侧胸壁中、下部位对称性三角形阴影,内缘清晰,偶见单侧形态不规则者。部分胸膜斑有钙化。
②胸膜增厚、粘连,肺尖胸膜、侧胸壁、胸膜角、叶间胸膜增厚。壁层胸膜增厚常见于前胸壁与膈顶部中心。心包膜与壁层胸膜粘连可形成“蓬发状心影”。
③渗出性胸膜积液:双侧胸腔反复发生。
(4)肺门结构紊乱密度增高,但无淋巴结肿大。
对于常规CT扫描在石棉肺诊断中的作用尚存在争论。有人认为常规CT扫描在早期发现接触石棉的人群的胸膜增厚及肺实质纤维化等方面比常规X线胸片有明显更高的敏感性。高分辨率CT(HRCT)的诊断价值可能更大。Aberle等对29例有职业性石棉接触史的患者比较了HRCT与常规CT在诊断石棉肺时的价值。这29例患者在标准的胸片上都有轻至重度的异常,提示为石棉肺的诊断。他们发现在显示胸膜斑与肺实质性纤维化中,HRCT比常规CT具有更高的敏感性。同时一些研究也显示HRCT对一些普通胸片正常的患者可以发现其胸膜上的及肺实质内的异常。石棉肺在HRCT上的特征性表现包括:
①长度不等和胸膜平行的线条状阴影;
②肺内贯通着长度为2~5cm的线条影,并可延伸到胸膜的表面;
③小叶间隔线的增厚以及次级肺小叶结构的增厚;④蜂窝样肺改变。
临床表现
石棉肺较矽肺发展更慢,往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等,可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化改变出现早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。严重病例呼吸明显困难,有紫绀、杵状指,并出现肺源性心脏病等表现。
石棉可引起皮肤疣状赘生物--石棉疣。常发生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大,表面粗糙,有轻度压痛。病程缓慢,可经久不愈。
石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低,且病情进展缓慢。
石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2~10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤,但在石棉工人中,发生率很高,主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35~40年后发病,发病与剂量关系不如肺癌明确。以青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多,可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。
治疗方案
暂无介绍。
预防措施
中国现行规定石棉粉尘和含有10%以上石棉的粉尘的最高容许浓度为2mg/m3。其他硅酸盐的最高浓度为含有10%以下的石棉粉尘为4mg/m3。降低石棉粉尘浓度是防止车间和工地发生尘肺的基础。密闭机器装置,配备通气除尘设备,并注意防止因通风对周围环境的污染。在和其他产品相混合和进行纺织时应事先将纤维湿化,能有效降低粉尘的产生。工人上下班应更换衣服并进行清洗。禁止穿着工作服离开工作场所及防止污染家庭环境。采用少毒物质替代石棉等。
其它
职业接触的人群有石棉采矿工、选矿工、建筑工、绝缘工、造船工、铁路锅炉工、引擎及维修工、刹车板制造及使用工、耐火材料工、石棉纺织工、烧窑工、造炉、石棉制品拆卸工、电焊工、保温材料工等。发病工龄与粉尘浓度、工种及防护措施的健全与否有密切关系,一般为10年左右,但20世纪50年代后石棉肺平均潜伏期有逐渐延长的趋势。我国报道的石棉肺发病工龄平均为22.07年,石棉厂石棉肺累积患病率平均为12.5%。

尘肺三期:张二娃

    患病情况:

    暂无介绍。

    治疗过程:

    暂无介绍。

    治愈现状:

    暂无介绍。

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