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氟及其无机化合物中毒释义

氟及其无机化合物中毒(occupational fluorine and inorganic compound poisoning)
病理概况康复案例科普视频
基本简介
致职业性急性氟及其无机化合物中毒的最常见氟化物为氟化氢和氢氟酸,其次还有元素氟、三氟化硼、四氟化硅、氟硅酸、二氟化氧、三氟化氮、五氟化硫、六氟化硫、十氟化硫和六氟化铀等。
慢性氟中毒:工业生产中引起职业性慢性氟中毒的氟化物主要来源于萤石(CaF2)、冰晶石(Na3AlF3)和磷灰石[3Ca3(PO4)2·CaF2]。所产生的含氟成分有元素氟、氟化氢、氟化钙、氟化钠、氟化钾、氟化铝、氟化镁、氟化锂等氟化物的气体、蒸气和粉尘。
慢性氟中毒是由于长期接触过量无机氟化物所致,须具有在较高浓度氟环境下持续工作5年以上的职业接触史。
病理病因
氟主要经皮肤黏膜及呼吸道侵入人体,导致中毒,不同侵入途径所致氟中毒的临床表现不尽相同:
a)  单纯呼吸道吸入中毒。大多数因吸人氟化氢或氢氟酸酸雾所致,临床表现以呼吸系统急性损害为主。吸入后即刻出现咳嗽、咽痛、气急等刺激症状。重症者咯大量泡沫痰,双肺可闻及湿哕音,胸部X射线影像表现为支气管炎、化学性肺炎或肺水肿,严重者可出现急性呼吸窘迫综合征。
b)  单纯灼伤皮肤吸收中毒。大多由氢氟酸灼伤所致,临床表现以低钙血症所致心血管系统急性损害为主。部分可出现反复抽搐。轻症可在伤后48 h内出现心肌酶活性指标增高或肌钙蛋白阳性。心电图主要显示QT间期延长及ST-T异常改变;重者因氟离子的直接细胞毒作用及低钙血症、心电图显示T波低平及传导阻滞、频繁早搏、严重时出现室速、室颤等心律失常,或癫痫样抽搐,甚至猝死。
c)  灼伤皮肤吸收合并吸入中毒。大多见于氢氟酸灼伤浓度>40%及存在面颈部灼伤者。病情程度往往严重,猝死率高,即使小面积(<3%)Ⅱ~Ⅲ度灼伤也可导致死亡。当灼伤同时出现刺激性咳嗽、声嘶、呼吸困难等症状,需考虑合并有吸入损伤,宜警惕病情严重。
d)  急性无机氟中毒猝死的主要原因为喉水肿窒息或心源性猝死。
急性无机氟中毒可致急性喉水肿,表现为咳嗽,吸入性呼吸困难、声音嘶哑、失音等。轻者在脱离接触后逐渐缓解;重者可发生窒息,发绀为窒息前兆,三凹症状提示病情严重。喉水肿分度详见 GBZ 73。
低钙血症是指血清蛋白浓度正常时,血钙值低于2.2 mmol/L。症状性低钙血症主要有肌痉挛,早期指(趾)麻木,较重时导致喉、腕足、支气管等痉挛、四肢抽搐等神经、肌肉兴奋性升高的临床表现以及心血管系统出现传导阻滞,心动过速,严重时出现低钙血症危象表现为室速,室颤等心律失常及癫痫样抽搐,甚至发生猝死。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长伴或不伴心律失常等。血钙值水平与病情严重程度可不完全一致,而与血钙下降速度有关。血钙下降程度与速度又决定于纠正低钙血症快慢。常存在实验室检查有明显低钙,临床却无中毒症状。
尿氟增高是反映现职劳动者过量接触氟的重要指标,但尿氟值水平与急性氟中毒的病情严重程度不完全平行,是辅助诊断指标,有助于鉴别诊断(尿中氟的测定方法见WS/T 30)。
早期监测血氟对防治氟中毒具有临床价值,若在尚未出现高氟期时进行恰当补钙及创面处理,可避免或减轻氟中毒引起的致命性低钙血症(血清中氟化物的测定方法见WS/T 212)。
急性氟中毒救治要点主要包括三方面,即及早静脉补充足量钙剂,以防止和纠正低钙血症的发生和发展;保护心肺功能,密切观察生命体征,及时给予支持、对症综合治疗,防止猝死的发生;当存在灼伤皮肤吸收中毒时,则应尽早进行创面处理,以阻止氟离子向深层组织渗透。
疾病特点
暂无介绍。
诊断检查
1.急性中毒
根据短期内接触较高浓度氟及其无机化合物的职业史,以呼吸系统急性损害及症状性低钙血症为主的临床表现,结合实验室血(尿)氟及血钙等检查结果,参考作业现场职业卫生资料,排除其他原因所致类似疾病后,综合分析,方可诊断。
(1)轻度中毒
短期接触较高浓度无机氟后,出现头晕、乏力、咳嗽、咽痛、心悸、胸闷、恶心、呕吐等症状及血(尿)氟增高,并具有下列表现之一:
a)  急性气管支气管炎(见GBZ 73);
b)  1度~2度喉水肿(见GBZ 73);
c)  心电图显示QT间期延长或ST-T异常改变;
d)  阵发性室上性心动过速或单源频发室性期前收缩(见GBZ 74)。
(2) 中度中毒
在(1)的基础上,具有下列表现之一:
a)  急性支气管肺炎或间质性肺水肿(见GBZ 73);
b)  3度喉水肿(见GBZ 73);
c)  阵发性室性心动过速或多源性室性期前收缩(见GBZ 74);
d)  反复抽搐。
(3)重度中毒
在(2)基础上,具有下列表现之一:
a)  肺泡性肺水肿(见GBZ 73);
b)  急性呼吸窘迫综合征(见GBZ 73);
c)  4度喉水肿或窒息(见GBZ 73);
d)  低钙血症危象(室性心动过速、室性纤颤及癫痫样抽搐);
e)  猝死。
2.慢性中毒
根据5年及以上密切接触氟及其无机化合物的职业史,以骨骼系统损害为主的临床表现,结合实验室血(尿)氟检查结果,参考作业现场职业卫生资料,排除其他原因所致类似疾病后,综合分析,方可诊断。
(1)轻度中毒
长期密切接触氟及其无机化合物,且出现下列表现之一:
a)  躯干骨(骨盆和腰椎)改变为主;骨质密度增高;骨小梁增粗、增浓,呈“纱布样”;
b)  桡、尺骨或胫、腓骨骨周(骨膜、骨间膜)有明确的钙化或骨化。
(2)中度中毒
躯干骨质密度明显增高;骨小梁明显增粗,呈“麻袋纹样”;并伴有确定的长骨骨周、骨膜的改变。
(3)重度中毒
全身大部分骨骼受累;骨质密度显著增高,骨小梁模糊不清,呈“大理石样”;长骨皮质增厚,髓腔变狭;骨周改变更为明显,椎体间可有骨桥形成。
临床表现
接触反应
短期接触较大量氟及其无机化合物后,出现下列表现之一,并于脱离接触72 h内明显减轻或消失:
a)  出现眼痛、流泪、畏光、咳嗽、咽痛、胸闷及头晕、乏力、心悸等症状;
b)  血钙降低但无临床表现。
治疗方案
急性中毒
1.保持呼吸道通畅,必要时施行气管切开术。
2.动态监测血氟、血钙、心肌酶谱及心电图。
3.早期静脉补充足量的钙剂。
4.其他对症及支持治疗,保护心肺等多脏器功能。
5.灼伤皮肤吸收中毒者应早期行创面处理(见GBZ 51):
a)  创面使用钙镁混悬液及碳酸氢钠溶液湿敷或浸泡;
b)  深度灼伤创面,早期实施切(削)痂手术。
慢性中毒
加强营养,补充维生素D等制剂,亦可适当补钙,并给予对症治疗及加强骨骼功能锻炼。
预防措施
如有后遗症者,可按照GBZ/T 228执行。如需劳动能力鉴定者,按GB/T 16180处理。
其它
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    患病情况:

    暂无介绍。

    治疗过程:

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    治愈现状:

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