《镉及其化合物中毒的临床诊疗与职业防护指南》

   镉（Cadmium，Cd）作为一种具有显著毒性的重金属元素，其化合物在工业生产中的广泛应用使得职业性镉中毒成为职业医学领域的重要课题。本文基于最新的毒理学研究和临床实践，系统阐述镉中毒的病理机制、临床表现及综合防治策略。

   一、毒理学基础 镉及其化合物主要通过呼吸道和消化道吸收，其生物半衰期长达10-30年，具有显著的生物蓄积性。毒理机制主要涉及： 1. 氧化应激损伤：镉离子（Cd²⁺）可诱导活性氧（ROS）大量产生，导致脂质过氧化和DNA损伤 2. 酶系统抑制：与含巯基（-SH）的酶类结合，干扰细胞代谢 3. 钙通道干扰：竞争性抑制钙离子（Ca²⁺）通道，影响细胞信号传导

   二、临床表现 （一）急性中毒 1. 呼吸系统：吸入性中毒表现为化学性肺炎、急性肺水肿，严重者可出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 2. 消化系统：经口摄入者出现急性胃肠炎，特征性表现为恶心、呕吐、腹痛及腹泻

   （二）慢性中毒 1. 肾脏损害：近端肾小管功能障碍（Fanconi综合征），表现为低分子蛋白尿、糖尿和氨基酸尿 2. 骨骼系统："痛痛病"样改变，出现骨质疏松和病理性骨折 3. 呼吸系统：肺气肿和肺纤维化 4. 其他：贫血、嗅觉减退及睾丸损伤

   三、诊断标准 1. 职业接触史：明确镉及其化合物接触史 2. 生物监测： - 血镉（B-Cd）>5μg/L - 尿镉（U-Cd）>5μg/g肌酐 3. 肾功能评估：β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）检测 4. 影像学检查：胸部X线、骨密度测定

   四、治疗原则 1. 急性中毒： - 立即脱离接触 - 支持治疗：氧疗、糖皮质激素应用 - 螯合剂治疗：依地酸钙钠（CaNa2-EDTA）静脉滴注 2. 慢性中毒： - 终止镉接触 - 对症治疗：补充维生素D和钙剂 - 肾功能保护：ACEI/ARB类药物应用

   五、职业防护措施 1. 工程控制： - 密闭化生产 - 局部排风系统 2. 个体防护： - A级防护装备（接触高浓度时） - 防尘口罩（P100级别） 3. 健康监护： - 岗前及定期体检（重点监测肾功能） - 生物监测（血镉、尿镉） 4. 职业卫生管理： - 工作场所镉浓度监测（TLV-TWA：0.01mg/m³） - 职业卫生培训

   六、预后与随访 慢性镉中毒患者需长期随访，重点监测： 1. 肾功能指标（每3-6个月） 2. 骨代谢指标（每年） 3. 呼吸功能（每年）

   本指南建议企业建立完善的镉接触职业健康管理体系，医疗机构应提高对镉中毒的识别和处置能力，共同保障从业人员的职业健康安全。