镉及其化合物职业中毒的临床特征与防治策略

   摘要：本文系统阐述镉及其化合物职业中毒的病理机制、临床表现、诊断标准及防治措施，为职业卫生工作提供专业指导。

   一、毒理学基础 镉（Cd）是一种具有显著生物毒性的重金属元素，其化合物主要通过呼吸道和消化道吸收。职业暴露主要发生在冶炼、电镀、电池制造等行业。镉在体内的生物半衰期长达10-30年，主要蓄积于肝脏和肾脏，可导致不可逆的器官损害。

   二、中毒机制 1. 氧化应激：镉离子与巯基结合，消耗谷胱甘肽，导致自由基积累 2. 钙稳态破坏：干扰钙离子通道功能，影响细胞信号传导 3. 酶活性抑制：与含锌酶竞争结合位点，影响多种代谢过程

   三、临床表现 （一）急性中毒 1. 呼吸系统：化学性肺炎、肺水肿，潜伏期4-24小时 2. 消化系统：恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肝损伤 3. 全身症状：寒战、发热、肌肉酸痛

   （二）慢性中毒 1. 肾脏损害：近端肾小管功能障碍（β2-微球蛋白尿、氨基酸尿） 2. 骨骼病变：骨质疏松、骨软化（痛痛病样改变） 3. 呼吸系统：肺气肿、肺纤维化 4. 其他：贫血、嗅觉减退、牙齿黄染

   四、诊断标准（GBZ 17-2015） 1. 职业接触史确认 2. 临床表现符合镉中毒特征 3. 实验室检查： - 血镉>5μg/L - 尿镉>5μg/g肌酐 - 尿β2-微球蛋白>1000μg/g肌酐

   五、治疗原则 1. 急性中毒： - 立即脱离接触 - 糖皮质激素治疗肺水肿 - 络合剂使用需谨慎（可能加重肾损害）

   2. 慢性中毒： - 终止镉接触 - 对症支持治疗 - 营养干预（补充钙、锌、硒等微量元素）

   六、职业防护措施 1. 工程控制： - 密闭化生产 - 局部通风系统 - 湿式作业

   2. 个人防护： - A级防护装备（接触高浓度时） - 防尘口罩（P100滤料） - 定期职业健康检查

   3. 环境监测： - 工作场所镉浓度控制在0.01mg/m³以下 - 定期生物监测（血镉、尿镉）

   七、预后与随访 1. 肾小管功能障碍多为不可逆性 2. 需长期随访肾功能和骨密度 3. 预后与接触剂量和持续时间密切相关

   结论：镉中毒防治应采取三级预防策略，重点加强职业接触限值管理，早期发现亚临床损害，避免不可逆器官损伤的发生。建议高风险行业建立完善的职业健康监护体系。

   参考文献： [1] 职业性镉中毒诊断标准（GBZ 17-2015） [2] ATSDR. Toxicological Profile for Cadmium. 2019 [3] WHO. Environmental Health Criteria 134: Cadmium. 1992