镉及其化合物中毒的医学机制与职业防护体系构建

   摘要：本文从毒理学和职业医学角度系统阐述镉及其化合物的中毒机制、临床表现及防治策略，旨在为职业健康防护提供科学依据。

   1. 镉的毒理学特性 镉（Cadmium，Cd）是一种具有显著生物毒性的重金属元素，其化合物多以Cd²⁺形式存在。毒代动力学研究表明，镉经呼吸道和消化道吸收后，主要蓄积于肝脏和肾脏，生物学半衰期长达10-30年。其毒性机制主要涉及： 1.1 氧化应激损伤：镉离子可消耗谷胱甘肽，导致活性氧簇（ROS）大量积累 1.2 酶系统抑制：与含巯基的酶类（如超氧化物歧化酶）不可逆结合 1.3 钙代谢紊乱：竞争性抑制钙调蛋白功能

   2. 临床表现与诊断标准 2.1 急性中毒 吸入高浓度镉烟可在4-24小时内出现化学性肺炎表现，特征为： - 进行性呼吸困难 - 胸部X线显示弥漫性浸润影 - 严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

   2.2 慢性中毒 主要靶器官损害包括： - 肾脏：近端肾小管功能障碍（β2-微球蛋白尿、低分子蛋白尿） - 骨骼：痛痛病样改变（骨质疏松、病理性骨折） - 呼吸系统：肺气肿、肺纤维化

   诊断需结合： - 职业接触史 - 生物监测（血镉>5μg/L，尿镉>5μg/g肌酐） - 特征性器官损害证据

   3. 职业防护体系构建 3.1 工程控制 - 密闭化生产工艺 - 局部通风系统（风速≥0.5m/s） - 湿式作业法

   3.2 个体防护 - A级防护：全面罩正压呼吸器（镉烟浓度>1mg/m³时） - 防护服：符合GB24540-2020标准 - 定期更换滤毒罐（每8小时或阻力增加时）

   3.3 医学监护 - 岗前体检：重点检查肾功能、肺功能 - 在岗监测：每半年检测尿镉、尿β2-MG - 离岗随访：持续监测10年以上

   4. 治疗原则 4.1 急性中毒 - 立即脱离接触 - 早期大剂量糖皮质激素（甲强龙1-2mg/kg/d） - 必要时机械通气

   4.2 慢性中毒 - EDTA钙钠驱镉治疗（血镉>45μg/L时） - 对症支持：维生素D3、钙剂补充 - 肾功能替代治疗（GFR<15ml/min时）

   5. 法规要求 依据《职业病防治法》和GBZ17-2015标准： - 工作场所时间加权平均容许浓度（PC-TWA）：0.01mg/m³ - 短时间接触容许浓度（PC-STEL）：0.02mg/m³ - 生物接触限值：尿镉5μmol/mol肌酐

   结语：建立包含工程控制、个体防护和健康监护的三级预防体系，是防控镉中毒的关键措施。建议企业定期开展职业卫生培训，完善应急预案，切实保障劳动者健康权益。