镉及其化合物中毒的临床诊疗与职业防护专家共识

   1. 流行病学特征 镉（Cd）作为一类具有显著生物毒性的重金属元素，其化合物在工业生产中应用广泛。职业性镉暴露主要发生于以下行业： - 镍镉电池制造业 - 电镀工业 - 颜料生产 - 塑料稳定剂制造 - 合金冶炼

   非职业暴露途径包括： - 环境污染（大气、水体） - 烟草烟雾 - 受污染食品链（特别是贝类、动物内脏）

   2. 毒理学机制 2.1 吸收与分布 镉主要通过呼吸道（职业暴露）和消化道（环境暴露）吸收。吸收后与金属硫蛋白（metallothionein）结合，主要蓄积于： - 肝脏（50-75%） - 肾脏（20-30%） - 其他组织（胰腺、睾丸等）

   2.2 毒性作用 (1) 氧化应激：镉离子取代锌、铜等必需金属离子，干扰抗氧化酶系统 (2) 细胞凋亡：激活caspase通路，诱导肾小管上皮细胞凋亡 (3) 钙代谢紊乱：抑制1α-羟化酶活性，导致维生素D代谢障碍 (4) 遗传毒性：引起DNA单链断裂，干扰修复机制

   3. 临床表现 3.1 急性中毒 (1) 吸入性： - 化学性肺炎 - 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） - 肺水肿 (2) 食入性： - 急性胃肠炎 - 肝细胞损伤 - 急性肾小管坏死

   3.2 慢性中毒 (1) 呼吸系统： - 慢性阻塞性肺病（COPD） - 肺纤维化 - 肺癌风险增加 (2) 泌尿系统： - 低分子蛋白尿（β2-微球蛋白升高） - 范可尼综合征 - 慢性间质性肾炎 (3) 骨骼系统： - 骨质疏松 - 骨软化症 - 病理性骨折（"痛痛病"样表现） (4) 其他： - 贫血（铁代谢障碍） - 嗅觉减退 - 睾丸萎缩

   4. 诊断标准 4.1 职业性镉中毒诊断（GBZ 17） (1) 确切的镉接触史 (2) 典型的临床表现 (3) 实验室检查： - 血镉＞5μg/L - 尿镉＞5μg/g肌酐 - 尿β2-微球蛋白＞1000μg/g肌酐

   4.2 鉴别诊断 需排除： - 其他重金属中毒（铅、汞） - 原发性肾脏疾病 - 特发性骨质疏松

   5. 治疗原则 5.1 急性中毒 (1) 脱离接触 (2) 支持治疗： - 氧疗（ARDS患者需机械通气） - 糖皮质激素（甲强龙40-80mg/d） - 肾脏替代治疗（急性肾损伤时） (3) 螯合剂治疗（争议性）： - EDTA钙钠（血镉＞50μg/L时考虑）

   5.2 慢性中毒 (1) 终止接触 (2) 营养支持： - 补充钙剂（1000-1500mg/d） - 活性维生素D（骨化三醇0.25-0.5μg/d） (3) 对症治疗： - 蛋白尿：ACEI/ARB类药物 - 骨质疏松：双膦酸盐制剂

   6. 职业防护措施 6.1 工程控制 - 密闭化生产 - 局部排风系统（风速＞0.5m/s） - 湿式作业

   6.2 个人防护 - A级防护（高浓度暴露时）： • 正压式空气呼吸器 • 全封闭防护服 - 常规防护： • N95以上防护口罩 • 防护手套（丁腈橡胶材质）

   6.3 医学监护 (1) 岗前体检： - 呼吸系统疾病筛查 - 肾功能评估 (2) 在岗期间： - 每半年尿镉监测 - 年度肺功能检查 - 尿β2-微球蛋白检测 (3) 离岗随访： - 持续监测10年以上

   7. 预后评估 (1) 急性中毒： - 轻度：完全恢复 - 重度：遗留肺纤维化或慢性肾功能不全 (2) 慢性中毒： - 肾损害通常不可逆 - 骨骼病变需长期治疗

   8. 研究进展 (1) 生物标志物： - 金属硫蛋白mRNA表达水平 - 尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL） (2) 治疗新策略： - 纳米螯合剂 - 间充质干细胞治疗

   本共识基于现有循证医学证据制定，随着研究深入将定期更新。临床实践中应结合患者具体情况实施个体化诊疗方案。