镉及其化合物职业暴露中毒的临床诊疗与防控策略研究

   摘要：本文基于临床实践，系统分析了镉及其化合物职业暴露中毒的流行病学特征、病理机制、临床表现及诊疗方案。通过典型案例分析，探讨不同职业环境中镉暴露的特点及针对性防控措施，为职业医学实践提供参考依据。

   1. 引言 镉（Cadmium，Cd）作为一类具有显著生物毒性的重金属元素，其化合物在工业生产中应用广泛。职业性镉暴露主要发生在有色金属冶炼、电镀、电池制造、颜料生产等行业。长期接触可导致多系统损害，尤以肾脏、骨骼和呼吸系统为著。本文结合临床实践，对镉中毒的诊疗与预防进行系统阐述。

   2. 病理生理机制 2.1 吸收与代谢 镉主要通过呼吸道和消化道吸收。职业暴露以呼吸道吸入为主，吸收率可达10-40%。进入血液循环后，镉主要与金属硫蛋白（metallothionein）结合，在肝脏蓄积后逐渐转移至肾脏。

   2.2 毒性作用机制 (1) 氧化应激：镉可消耗谷胱甘肽（GSH），导致活性氧（ROS）积累 (2) 酶系统抑制：与含巯基酶类结合，干扰细胞代谢 (3) 钙代谢紊乱：竞争性抑制钙离子通道 (4) DNA损伤：诱发基因突变和染色体畸变

   3. 临床表现 3.1 急性中毒 多见于短时间内高浓度暴露，表现为： - 呼吸系统：化学性肺炎、肺水肿 - 消化系统：恶心、呕吐、腹痛 - 全身症状：发热、乏力（"镉热"现象）

   3.2 慢性中毒 特征性损害包括： (1) 肾脏损害：近端肾小管功能障碍（β2-微球蛋白尿、低分子蛋白尿） (2) 骨骼病变：骨质疏松、骨软化（痛痛病样改变） (3) 呼吸系统：肺气肿、肺纤维化 (4) 其他：贫血、嗅觉减退

   4. 诊断标准 4.1 职业接触史确认 需详细采集职业史，包括： - 工作环境监测数据 - 防护措施情况 - 同工种人员健康状况

   4.2 实验室检查 (1) 生物监测： - 血镉（反映近期暴露） - 尿镉（反映体内蓄积量） (2) 肾功能评估： - 尿β2-微球蛋白 - 尿视黄醇结合蛋白 - 尿NAG酶活性

   5. 治疗原则 5.1 急性中毒处理 (1) 立即脱离暴露环境 (2) 对症支持治疗： - 氧疗 - 糖皮质激素应用 - 维持水电解质平衡 (3) 螯合剂使用需谨慎（可能加重肾损害）

   5.2 慢性中毒管理 (1) 终止镉接触 (2) 营养支持： - 补充钙、维生素D - 优质蛋白饮食 (3) 肾功能保护： - ACEI/ARB类药物 - 控制血压、血糖

   6. 职业防护策略 6.1 工程控制 - 密闭化生产 - 局部通风系统 - 湿式作业

   6.2 个体防护 - 符合GB标准的防尘口罩 - 防护服定期更换 - 严格职业卫生习惯

   6.3 健康监护 (1) 上岗前体检 (2) 定期监测： - 尿镉（年检） - 肾功能（半年检） (3) 高危人群管理

   7. 典型案例分析 案例1：某电镀厂工人，工龄8年，主诉腰背痛、乏力。实验室检查示尿镉15μg/g肌酐，尿β2-微球蛋白3200μg/L。诊断为职业性慢性镉中毒。经调离岗位、营养支持治疗后症状改善。

   案例2：电池生产车间发生设备泄漏事故，3名工人出现咳嗽、胸闷。胸片显示双肺浸润影，血镉检测阳性。经氧疗、糖皮质激素治疗后痊愈。

   8. 结论 镉中毒防治需采取综合措施，重点在于： (1) 加强职业环境监测 (2) 完善工程防护 (3) 规范健康监护 (4) 提高从业人员防护意识

   建议建立多学科协作机制，将临床医学、职业卫生和工业工程相结合，实现镉暴露的有效防控。