镉及其化合物职业暴露的毒理学特征与综合防控策略

   摘要：本文系统阐述镉及其化合物的职业暴露风险、毒理学机制及临床特征，并提出基于循证医学的多层次防控体系，为职业健康管理提供科学依据。

   一、镉的理化特性与职业暴露途径 镉（Cadmium，Cd）是第五周期IIB族重金属元素，原子序数48，常见化合物包括氧化镉（CdO）、硫化镉（CdS）等。职业暴露主要发生在： 1. 有色金属冶炼（锌、铅、铜等） 2. 电镀工业 3. 镍镉电池制造 4. 塑料稳定剂生产 5. 颜料制造业

   暴露途径以呼吸道吸入为主（约占职业暴露的90%），其次为消化道摄入和皮肤接触。工作场所空气中镉及其化合物（按Cd计）的时间加权平均容许浓度（PC-TWA）为0.01mg/m³，短时间接触容许浓度（PC-STEL）为0.02mg/m³（GBZ 2.1-2019）。

   二、毒代动力学特征 1. 吸收：可溶性镉化合物经呼吸道吸收率达10-40%，消化道吸收率约5-10% 2. 分布：主要蓄积于肝脏（30-50%）和肾脏（20-30%），半衰期10-30年 3. 代谢：与金属硫蛋白（MT）结合形成Cd-MT复合物 4. 排泄：主要通过尿液排出（每日约0.001-0.002%体负荷）

   三、病理生理机制 1. 氧化应激：镉通过Fenton反应产生活性氧簇（ROS） 2. 钙稳态破坏：竞争性抑制Ca²⁺-ATP酶活性 3. 酶系统抑制：与含巯基（-SH）酶类不可逆结合 4. DNA损伤：干扰碱基切除修复（BER）途径

   四、临床表现与诊断标准 （一）急性中毒 1. 呼吸系统：化学性肺炎、肺水肿（潜伏期4-24h） 2. 消化系统：急性胃肠炎（摄入后15-30min） 3. 实验室检查： - 血镉＞5μg/L（急性期） - 尿镉＞5μg/g肌酐

   （二）慢性中毒 1. 肾脏损害：近端肾小管功能障碍（β2-微球蛋白＞1000μg/g肌酐） 2. 骨骼病变：骨质疏松、骨软化（尿钙＞300mg/24h） 3. 呼吸系统：肺气肿、肺纤维化 4. 诊断标准（GBZ 17-2015）： - 尿镉连续两次＞5μmol/mol肌酐 - 伴有肾功能异常或骨代谢异常

   五、三级预防体系 （一）一级预防（工程控制） 1. 工艺改革：湿法冶炼替代火法冶炼 2. 密闭操作：局部排风系统（风速≥0.5m/s） 3. 替代材料：锌/钙基稳定剂替代镉系稳定剂

   （二）二级预防（健康监护） 1. 上岗前体检：重点检查肾功能、肺功能 2. 在岗期间监测： - 每半年尿镉检测 - 每年肾功能评估（包括NAG酶、β2-MG） 3. 离岗时健康评估

   （三）三级预防（临床干预） 1. 急性中毒： - 10%CaNa2-EDTA驱镉治疗（每日1g，3-5天疗程） - N-乙酰半胱氨酸抗氧化治疗 2. 慢性损害： - 维生素D3联合钙剂（每日元素钙1000mg） - 促红细胞生成素（EPO）纠正肾性贫血

   六、职业卫生管理建议 1. 建立镉作业专项管理制度 2. 配备符合GB/T 18664-2002的呼吸防护装备 3. 设置警示标识和应急冲洗设施 4. 开展职业卫生培训（每年不少于8学时）

   结论：镉职业危害防控需采取"源头控制-过程监管-健康监护"的综合策略，建议企业参照GBZ/T 225-2010《用人单位职业病防治指南》建立系统化管理体系。对于确诊病例应按《职业病分类和目录》及时申报，并实施个体化医学随访。