### 尘肺职业病的医学视角：病理机制与临床防控策略

   尘肺病（Pneumoconiosis）是一类由长期吸入无机矿物性粉尘引起的职业性肺疾病，其主要病理特征为肺组织弥漫性纤维化及结节性病变。根据粉尘性质的不同，尘肺可分为矽肺（Silicosis）、煤工尘肺（Coal Workers' Pneumoconiosis）、石棉肺（Asbestosis）等类型。本文将从医学角度系统阐述尘肺病的发病机制、临床表现及职业防护的科学依据，为企业职业病防控体系的构建提供专业指导。

   #### 一、病理生理学机制 尘肺病的核心发病机制为肺泡巨噬细胞吞噬沉积粉尘后，释放多种炎性介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β）及生长因子（如转化生长因子-β），激活成纤维细胞并促进胶原蛋白异常沉积，最终导致肺间质纤维化。二氧化硅（SiO₂）粉尘可诱导活性氧自由基（ROS）生成，加剧肺泡上皮细胞损伤及DNA氧化应激。病理学上可见肺组织内形成矽结节（Silicotic Nodules）或进行性大块纤维化（Progressive Massive Fibrosis），伴有肺顺应性下降及弥散功能障碍。

   #### 二、临床表现与诊断标准 尘肺病具有潜伏期长、进展隐匿的特点。早期可表现为干咳、劳力性呼吸困难等非特异性症状，晚期可出现肺心病、呼吸衰竭等严重并发症。影像学检查是诊断的关键依据： - **X线胸片**：需参照国际劳工组织（ILO）尘肺病影像学分类标准，评估小阴影形态（p/q/r型）、密集度及分布范围 - **高分辨率CT（HRCT）**：可早期发现微小结节、网格影及肺气肿改变 肺功能检查常显示限制性通气功能障碍（VC、TLC下降）伴弥散量（DLCO）降低。确诊需结合职业暴露史（≥10年粉尘接触史）及排除其他间质性肺疾病。

   #### 三、职业暴露风险评估与工程控制 根据《职业病防治法》及《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ 2.1-2019），需对工作场所粉尘浓度进行定期监测： 1. 实施总粉尘浓度（TWA）和时间加权平均浓度（STEL）检测 2. 采用湿式作业、密闭化生产等工程控制技术 3. 为接尘岗位劳动者配备符合GB2626-2019标准的防护口罩（如N95/KN95级过滤效率）

   #### 四、医学监护与健康管理 依据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188-2014），对粉尘作业人员应实施： - **上岗前体检**：排除活动性肺结核、慢性阻塞性肺疾病等职业禁忌证 - **在岗期间定期筛查**：每2年进行胸片及肺功能检查（接尘浓度超标者缩短至每年1次） - **离岗时医学评估**：建立个人职业健康档案，实施终身随访

   #### 五、治疗与康复干预 目前尘肺病尚无特异性治疗方法，临床以对症支持为主： - 氧疗（静息状态下PaO₂≤55 mmHg时） - 支气管扩张剂（如异丙托溴铵）改善气道阻塞 - 肺康复训练（包括呼吸肌锻炼、营养支持） - 晚期患者可评估肺移植适应证

   #### 结语 尘肺病作为不可逆的职业性肺纤维化疾病，必须坚持“三级预防”原则：通过工艺改革消除粉尘源（一级预防）、加强个体防护与健康监护（二级预防）、早期诊断与康复治疗（三级预防）。企业应严格履行《职业病防治法》法定义务，构建包含工程控制、医学监护和健康教育三位一体的综合防控体系，切实保障劳动者呼吸健康权益。

   *注：本文内容参考《尘肺病诊断标准》（GBZ 70-2015）及美国胸科学会（ATS）尘肺病诊治共识声明（2019年版）*