石棉肺的病理机制与临床防治研究进展

   石棉肺是由于长期吸入石棉纤维引起的职业性肺间质纤维化疾病，属于尘肺病的重要类型。近年来随着病理学、影像学及分子生物学研究的深入，该病的诊断和治疗策略取得了显著进展。

   在致病机制方面，研究证实石棉纤维通过呼吸道沉积后，可激活肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）等细胞因子，进而刺激成纤维细胞增殖并产生过量胶原蛋白，最终导致肺组织不可逆纤维化。值得注意的是，石棉纤维的物理特性（如长度直径比＞3:1）与其致病性呈正相关。

   临床诊断方面，高分辨率CT（HRCT）已成为重要检测手段，其特征性表现为胸膜下弧线影、小叶间隔增厚和蜂窝肺改变。肺功能检查通常显示限制性通气功能障碍和弥散功能下降。组织病理学检查可见石棉小体及间质纤维化改变，但鉴于活检的侵入性，目前多采用无创诊断方式。

   在预防策略上，需建立三级防护体系：首要措施是工程控制，包括密闭式生产工艺、湿式作业和局部通风系统的优化；其次是个体防护，要求从业人员正确佩戴符合NIOSH标准的P100级呼吸防护装置；最后是医学监护，建议对接触人员每年进行低剂量螺旋CT筛查和肺功能监测。

   治疗方面，除常规氧疗和肺康复训练外，吡非尼酮和尼达尼布等抗纤维化药物已被证实可延缓肺功能下降。对于终末期患者，肺移植仍是唯一有效的治疗手段。近年来开展的间充质干细胞治疗研究显示，其通过旁分泌作用可减轻肺部炎症反应，为治疗提供了新方向。

   未来研究应重点关注生物标志物的开发应用，如血清KL-6、SP-D等指标可能实现早期诊断。同时需要加强石棉替代材料的研发，从根本上消除职业暴露风险。通过多学科协作模式的建立，有望进一步提升石棉肺的防治水平。