# 铸工尘肺的病理机制与临床防治研究进展

   ## 1. 尘肺病的职业流行病学特征

   铸工尘肺作为典型的职业性肺疾病，其发病与铸造行业特殊的职业暴露环境密切相关。在铸造生产过程中，从业人员长期暴露于含有游离二氧化硅（SiO₂）、金属粉尘及多环芳烃等复合污染物的工业气溶胶中。根据职业卫生学调查数据显示，铸造车间呼吸性粉尘浓度常超过国家职业接触限值（OELs）的3-5倍，其中结晶型二氧化硅含量可达15%-30%。这种特殊的粉尘暴露特征导致铸工成为尘肺病的高危职业群体。

   从病理生理学角度分析，铸工尘肺的发病机制主要涉及粉尘在肺泡区域的沉积、肺泡巨噬细胞吞噬活化、氧化应激反应激活以及后续的纤维化进程。特别是直径小于5μm的呼吸性粉尘颗粒可突破呼吸道防御屏障，在终末细支气管和肺泡腔内形成尘细胞灶，通过激活NALP3炎症小体通路，促使白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子释放，启动肺组织纤维化进程。

   ## 2. 临床诊断与影像学评估进展

   在临床诊断方面，铸工尘肺的确定需依据明确的职业接触史、特征性的影像学表现及肺功能损害证据。近年来，高分辨率计算机断层扫描（HRCT）技术的应用显著提高了病变检出的敏感性。典型影像学特征包括： - 弥漫性微小结节影，以上肺野分布为主 - 小叶间隔增厚伴网格状改变 - 进行性大块纤维化（PMF）形成 - 肺门淋巴结蛋壳样钙化

   肺功能检查通常显示限制性通气功能障碍伴弥散功能下降（DLCO降低）。值得注意的是，铸工尘肺患者常合并慢性支气管炎、肺气肿等阻塞性肺疾病，形成混合性通气功能障碍模式，这与铸造作业环境中同时存在的刺激性气体和粉尘的协同作用密切相关。

   ## 3. 治疗策略与综合干预措施

   目前铸工尘肺的临床治疗仍以对症支持和并发症防治为主。药物治疗方面，糖皮质激素在急性炎症期可适度应用，但需严格评估获益风险比。新型抗纤维化药物如吡非尼酮和尼达尼布在动物实验中显示出抑制尘肺纤维化进程的作用，但其在铸工尘肺中的临床应用价值仍需进一步验证。

   肺康复治疗作为重要的非药物干预手段，可通过个体化运动训练、呼吸肌功能锻炼、营养支持等综合措施，改善患者运动耐量和生活质量。对于终末期患者，肺移植仍是唯一有效的根治性治疗方案。

   在职业健康监护领域，重点强调三级预防策略： - 一级预防：工程控制措施包括湿式作业、局部通风除尘系统优化、自动化工艺改造 - 二级预防：实施定期职业健康检查，包括后前位胸片、肺功能监测和症状问卷评估 - 三级预防：对确诊患者开展职业康复和劳动能力鉴定，预防疾病进展

   ## 4. 研究方向与防控展望

   未来研究应重点关注以下几个方向： 1. 建立铸工尘肺特异性生物标志物检测体系，实现早期预警和个体化风险评估 2. 开发新型纳米材料防护装备，提高个人防护用品（PPE）的防护效率和舒适性 3. 探索表观遗传学调控在尘肺发病中的作用机制，为靶向治疗提供新思路 4. 构建多中心临床研究数据库，推动诊疗规范的标准化和精准化

   随着精准医学和暴露组学的发展，基于分子分型的个体化防护策略和早期干预方案将成为铸工尘肺防控的新趋势。同时，加强职业卫生监管力度，推动企业实施工程控制优先原则，是从源头上降低铸工尘肺发病率的根本措施。

   综上所述，铸工尘肺的防治需要采取综合性的策略，结合工程技术改进、医学监测进展和个体防护创新，共同构建完善的职业健康保障体系。