**铅及其化合物中毒的临床与职业卫生管理要点**
铅及其化合物是常见的工业毒物,其导致的中毒属于典型的慢性职业性中毒,可对多系统造成进行性、不可逆的损害。从职业卫生与临床医学角度,有效防控铅中毒需系统掌握以下十个核心要点。
**一、 毒理学基础与吸收途径** 铅及其无机化合物主要以粉尘、烟或蒸气的形式经呼吸道吸入,这是职业暴露的主要途径。其吸收效率高,且肺泡巨噬细胞吞噬后可增加其毒性。经消化道吸收多见于污染手-口途径或误服,成人吸收率约为5-10%,儿童及缺铁、缺钙者吸收率显著增高。有机铅化合物(如四乙基铅)还可通过完整皮肤吸收。
**二、 体内代谢与分布** 吸收入血的铅约90%以上与红细胞结合,初期分布于全身各组织,数周后约90%的铅以不溶性磷酸铅形式沉积于骨骼系统,形成“储存库”。在感染、发热、饮酒、服用酸性药物等情况下,骨铅可重新入血,引起症状复发或加重。铅的半衰期在血液中约为30天,在软组织中约为40天,而在骨骼中可长达20-30年。
**三、 主要毒性作用机制** 1. **对造血系统的影响**:铅通过抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和血红素合成酶(亚铁螯合酶),干扰血红素合成,导致尿δ-ALA升高、血锌原卟啉(ZPP)或游离原卟啉(FEP)增高,最终引起低色素正细胞性贫血。 2. **对神经系统的影响**:铅可导致血脑屏障受损,引起脑水肿、神经胶质增生及脱髓鞘病变。对周围神经的影响以运动神经纤维为主,典型表现为腕下垂(桡神经损害)。其神经毒性机制涉及干扰钙离子代谢、影响神经递质释放及直接损伤神经元。 3. **对消化系统的影响**:铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性,引起肠道平滑肌痉挛,出现特征性的腹绞痛。此外,铅线(齿龈蓝灰色线)是口腔卫生不良者硫化铅沉积的表现。 4. **对肾脏的影响**:长期铅暴露可导致近曲小管功能损害(Fanconi综合征),晚期可发展为不可逆的间质性纤维化和肾萎缩。
**四、 临床表现与分期** 铅中毒多为慢性经过,临床表现复杂多样: * **神经系统**:早期为神经衰弱综合征(头痛、头晕、乏力、失眠),后可出现周围神经病,严重者可发生中毒性脑病(见于儿童)。 * **消化系统**:口内金属味、食欲不振、腹胀、便秘,典型症状为突发性脐周或下腹部剧烈绞痛(铅绞痛)。 * **血液系统**:面色苍白、乏力等贫血表现。 * **其他**:肾脏损害、月经失调、流产等。
**五、 诊断与实验室检查** 诊断需结合确切的职业接触史、临床表现及实验室检查结果。关键实验室指标包括: * **血铅(BPb)**:反映近期铅暴露水平,是诊断和分级的核心指标。 * **尿铅**:可反映体内铅负荷,但波动较大。 * **诊断性驱铅试验**:用于判断体内铅负荷过量,对诊断有重要价值。 * **效应生物标志物**:如血ZPP/FEP、尿δ-ALA等,反映铅的生物学效应。
**六、 治疗原则** 1. **脱离接触**:立即脱离铅作业环境。 2. **驱铅治疗**:首选金属络合剂。依地酸钙钠(CaNa₂-EDTA)和二巯丁二酸(DMSA)是常用药物,需在医生指导下根据血铅水平及肾功能情况制定疗程。 3. **对症支持治疗**:如铅绞痛可用葡萄糖酸钙静脉注射解痉,贫血给予铁剂和维生素C等。
**七、 职业接触限值与健康监护** 我国工作场所空气中铅的时间加权平均容许浓度(PC-TWA)有严格规定。对铅作业工人需进行上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查,重点检查神经系统、造血系统和肾脏功能,并定期监测血铅。
**八、 工程防护与个体防护** 防控的根本在于采取综合措施降低工作场所空气中铅浓度。 * **工程控制**:工艺改革(无毒代有毒)、生产自动化、密闭化、安装有效的局部通风排毒装置。 * **个体防护**:在无法有效降低浓度的环境下,必须正确佩戴符合标准的防尘防毒口罩(面罩)、工作服、手套,并严禁在车间内进食、吸烟。 * **职业卫生管理**:建立健全职业病防治责任制,定期进行作业场所危害因素检测与评价。
**九、 法律法规与标准体系** 铅中毒的防治工作严格遵循《中华人民共和国职业病防治法》、《工作场所职业卫生管理规定》等法律法规,并执行《职业性慢性铅中毒的诊断》(GBZ 37)等一系列强制性国家职业卫生标准,规范了从危害预防、诊断到病人保障的全过程。
**十、 公共卫生意义** 除职业暴露外,环境铅污染(含铅油漆、老旧水管、含铅汽油残留、某些传统药物或化妆品)是儿童铅暴露的主要来源,对儿童智力发育的损害尤为突出。因此,铅中毒防控兼具职业卫生与公共卫生双重重要性,需要社会多部门的协同治理。
综上所述,铅中毒是一种可防可控的职业病。通过深入理解其毒理机制,严格执行职业卫生标准,落实三级预防策略(工程防护、健康监护、早期诊治),可有效保护劳动者健康,杜绝重大中毒事件的发生。
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