# 铅及其化合物中毒的临床诊疗与职业防护专家共识

   铅及其化合物中毒是职业医学与环境医学领域的重要课题。铅作为一种具有明确毒性的重金属，可通过呼吸道、消化道及皮肤等途径进入人体，并在体内蓄积，对多系统造成损害，尤以神经系统、造血系统和肾脏为著。本文将从毒理学机制、临床表现、诊断标准、治疗原则及分级预防策略等方面，系统阐述铅中毒的临床管理要点，并结合不同行业暴露特点提出针对性防护建议。

   ## 一、毒理学与病理生理机制

   铅进入血液循环后，约90%与红细胞结合，半衰期约为35天，随后逐渐转移至骨骼等硬组织沉积，半衰期可达20年以上。其毒性作用主要源于对巯基酶系的抑制、钙离子通道的干扰以及对血红素合成途径的影响。铅可抑制δ-氨基酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶，导致尿中δ-氨基酮戊酸（ALA）和粪卟啉升高，并引起低色素性贫血。神经系统损害则与血脑屏障发育未完全的儿童更易受累有关，铅可导致脑水肿、神经元变性及神经递质释放异常。

   ## 二、临床表现与诊断分级

   急性中毒多见于短期内吸入高浓度铅烟或误服含铅化合物，表现为剧烈腹痛、肝损害、溶血性贫血等。慢性中毒更为常见，典型症状包括： 1. **神经系统**：头痛、乏力、记忆力减退，严重者可出现周围神经病变（腕下垂、足下垂）及中毒性脑病； 2. **消化系统**：食欲不振、腹隐痛、便秘，特征性表现为铅绞痛（阵发性脐周绞痛）； 3. **血液系统**：低色素正细胞性贫血，外周血可见点彩红细胞； 4. **其他**：肾小管功能损害、高血压、月经紊乱等。

   诊断需结合职业暴露史、临床表现及实验室检查。关键指标包括： - 血铅（BPb）：成人≥2.9 μmol/L（600 μg/L）为观察对象，≥3.86 μmol/L（800 μg/L）可诊断轻度中毒； - 尿铅（UPb）：≥0.58 μmol/L（120 μg/L）有参考价值； - 尿δ-ALA、血锌原卟啉（ZPP）升高支持诊断。 我国《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ 37）明确了分级诊断依据。

   ## 三、治疗原则与驱铅方案

   1. **脱离暴露源**：立即脱离铅污染环境，杜绝继续摄入。 2. **对症支持治疗**：腹绞痛可予葡萄糖酸钙静脉注射，脑水肿者需脱水降颅压。 3. **驱铅治疗**： - 首选药物为依地酸钙钠（CaNa₂EDTA），每日1g静脉滴注或分次肌注，3-4日为一疗程，间隔3-4日可重复； - 二巯丁二酸钠（Na-DMS）口服或静脉给药亦常用； - 轻度中毒或儿童可考虑使用二巯丁二酸（DMSA）。 驱铅期间应监测肾功能、电解质，并注意补充锌、铜等微量元素。

   ## 四、行业暴露特点与分级防护策略

   不同行业铅暴露风险存在显著差异，防护需具有针对性：

   1. **蓄电池制造业**：重点防控铅烟、铅尘，需配备高效局部排风设备，工人应佩戴防颗粒物呼吸器，严格实施工后淋浴、更衣制度。 2. **焊接、熔炼作业**：加强作业场所通风，推广使用无铅焊料，对熔铅炉设置密闭罩并配合净化装置。 3. **颜料、涂料行业**：推动无铅化替代，对含铅颜料生产实行湿式作业，避免扬尘。 4. **传统工艺与修复行业**（如彩绘、古建修复）：需加强个体防护教育，提供有效的呼吸防护及皮肤隔离装备。

   所有涉铅岗位均应建立职业健康监护档案，定期进行血铅筛查与神经系统检查。对血铅超过生物接触限值（目前我国推荐成人血铅行动水平为400 μg/L）者，应及时进行医学干预与岗位调整。

   ## 五、结语

   铅中毒的防治是一项系统工程，需要临床医学、预防医学与工程技术等多学科协作。坚持“预防为主、早期诊断、规范治疗”的原则，通过工艺改革、工程防护、个体防护与健康监护的综合措施，可有效控制铅中毒的发生与发展。医务人员应提高对铅中毒临床表现的识别能力，并积极参与职业健康促进工作，为劳动者提供全面的健康保障。