**铅及其化合物职业性中毒的临床认知与防控策略**

   铅及其化合物在工业生产中应用广泛，但其毒性可对接触者造成多系统损害，构成明确的职业健康风险。本文旨在从职业医学角度，系统阐述铅中毒的关键临床特征、诊断要点及核心防控策略，以提升对相关职业危害的认知与管理水平。

   **一、 毒性机制与吸收途径** 铅及其无机化合物主要经呼吸道吸入其粉尘、烟或蒸气，以及消化道摄入污染食物或水进入人体。有机铅化合物还可通过皮肤吸收。进入血液循环的铅，绝大部分（约90%）与红细胞结合，随后广泛分布于软组织（如肝、肾、脑）及骨骼。铅的毒性作用机制复杂，主要涉及：干扰血红素合成酶系（如δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶、血红素合成酶），导致贫血；损害神经系统，影响神经递质功能及造成髓鞘变性；直接损伤肾小管上皮细胞及肾小球；干扰钙代谢，影响骨骼健康。

   **二、 临床表现与系统损害** 铅中毒通常呈慢性或亚急性经过，临床表现多样且缺乏特异性。 1. **神经系统**：早期常见神经衰弱样症状（头痛、乏力、失眠、记忆力减退）。重度中毒可出现周围神经病，典型表现为伸肌无力，严重时呈“腕下垂”或“足下垂”。极严重者可发生中毒性脑病，表现为剧烈头痛、抽搐、昏迷，现已罕见。 2. **消化系统**：典型表现为腹绞痛，位于脐周或下腹部，阵发性发作，按压可缓解。可伴有食欲不振、腹胀、便秘。口腔可见“铅线”（牙龈边缘蓝黑色硫化铅沉积），现已较少见。 3. **血液系统**：干扰血红素合成导致低色素正细胞性贫血，外周血可见点彩红细胞、网织红细胞增多。 4. **泌尿系统**：长期接触可致慢性间质性肾炎、肾小管功能异常，晚期可能出现肾功能不全。 5. **其他**：部分患者可出现高血压、月经紊乱、流产等。

   **三、 诊断与实验室检查** 诊断需结合明确的职业接触史、相应的临床表现及实验室检查结果，并排除其他类似疾病。 1. **生物标志物**： * **血铅（BPb）**：反映近期铅吸收和体内铅负荷的**最可靠指标**。我国职业性慢性铅中毒诊断标准中，血铅升高是基本条件。 * **尿铅**：可反映近期铅吸收情况，但受肾功能影响，波动较大。驱铅试验（依地酸二钠钙注射后测尿铅）有助于判断体内铅负荷。 * **效应生物标志物**：如血锌原卟啉（ZPP）或游离原卟啉（FEP）增高，反映铅对血红素合成的干扰；尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA）增高。 2. **其他检查**：血常规、肾功能、神经肌电图检查等有助于评估靶器官损害。

   **四、 核心处理原则** 1. **脱离接触**：立即脱离铅作业环境是首要措施。 2. **驱铅治疗**：适用于中、重度中毒或虽为轻度但症状明显者。首选药物为金属络合剂，如依地酸二钠钙（CaNa₂-EDTA）、二巯丁二酸（DMSA）等，需在医生指导下规范使用，注意监测肾功能及电解质。 3. **对症支持治疗**：如缓解腹绞痛（可使用钙剂、阿托品等）、纠正贫血、营养神经等。

   **五、 职业健康监护与一级预防** 预防是控制铅危害的根本。 1. **工程控制与工艺革新**：采用无毒或低毒物质替代铅；生产过程密闭化、自动化；安装有效的局部通风排毒装置。 2. **工作场所监测**：定期监测空气中铅浓度，确保符合国家职业接触限值（PC-TWA、PC-STEL）。 3. **个体防护**：为接触者配备并监督其正确使用符合标准的防尘防毒口罩（或面具）、工作服、手套等，严禁在作业场所进食、吸烟。 4. **职业健康监护**： * **上岗前检查**：排除职业禁忌证（如贫血、神经系统器质性疾病、肝肾疾病、妊娠等）。 * **在岗期间定期检查**：按规定周期进行体检，**必须包括血铅检测**。早期发现血铅升高者（如血铅≥400μg/L或2.0μmol/L），即使无症状，也需进行医学观察，必要时暂时调离岗位并给予干预。 * **离岗时检查**。 5. **职业卫生教育与培训**：使劳动者充分了解铅的危害、防护知识、个人卫生的重要性及健康监护的意义，增强自我防护意识。

   **结论** 铅及其化合物中毒是可防可控的职业病。关键在于严格执行以“源头控制、工程防护”为核心的一级预防策略，结合系统的职业健康监护（特别是血铅监测）与有效的个体防护。医务人员及企业职业卫生管理人员应掌握其临床特点与诊断标准，做到早期识别、规范处理，切实保障劳动者的健康权益。