铅及其化合物职业性中毒的预防、诊断与处置原则
铅及其化合物是工业生产中常见的职业性有害因素,其导致的急慢性中毒是我国法定职业病之一。长期接触铅尘、铅烟或含铅化合物,可对人体多系统造成损害,尤其对神经系统、造血系统和消化系统影响显著。本文将从医学专业角度,系统阐述铅中毒的病理机制、临床表现、诊断标准及综合防治策略,旨在为职业健康防护提供科学依据。
**一、 铅中毒的病理生理学基础**
铅进入人体的主要途径为呼吸道吸入和消化道吸收。经呼吸道吸入的铅烟、铅尘,由于其粒径小、溶解度高,吸收率可达30%-50%。进入血液循环的铅,约90%与红细胞结合,初期分布于全身各组织,数周后约95%的铅以不溶性磷酸铅形式沉积于骨骼系统,形成“铅库”。在感染、发热、饮酒或服用酸性药物等情况下,骨铅可重新动员入血,引起症状复发或加重。
铅的毒性作用机制复杂,主要包括: 1. **对造血系统的影响**:铅可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和血红素合成酶(亚铁螯合酶),干扰血红素合成,导致尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)升高和血液中原卟啉(如锌原卟啉,ZPP)蓄积,最终引起低色素正细胞性贫血。 2. **对神经系统的影响**:铅具有神经毒性,可导致血脑屏障受损,引起脑水肿、神经细胞弥漫性损害。慢性中毒可损害周围神经,尤其是运动神经,出现腕下垂或足下垂(以右侧为重)。儿童对铅的神经毒性更为敏感。 3. **对消化系统的影响**:铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性,引起肠道平滑肌痉挛,出现腹绞痛。铅线(齿龈蓝黑色硫化铅沉着)是慢性中毒的体征之一。 4. **对肾脏的影响**:长期接触可导致肾小管功能损害,严重者出现慢性间质性肾炎。
**二、 临床表现与诊断分级**
铅中毒多为慢性经过,临床表现缺乏特异性。 * **神经系统**:早期常见神经衰弱综合征(头痛、头晕、乏力、失眠、记忆力减退等)。重症可出现中毒性脑病(剧烈头痛、抽搐、昏迷等)或周围神经病(四肢末端感觉减退、肌无力)。 * **消化系统**:口内金属味、食欲不振、腹胀、便秘。典型症状为腹绞痛,发作时剧烈,部位多在脐周,按压可缓解。 * **造血系统**:面色苍白、心悸、气短等贫血表现。
诊断必须依据确切的职业接触史,结合临床表现及实验室检查结果,并排除其他类似疾病。我国《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ 37)主要依据血铅(PbB)、尿铅(PbU)、尿δ-ALA、血ZPP等生物标志物水平进行诊断与分级: * **观察对象**:有接触史,血铅或尿铅增高但无临床表现。 * **轻度中毒**:除上述指标异常外,出现神经衰弱综合征、周围神经病或消化系统症状之一。 * **中度中毒**:在轻度基础上,具备腹绞痛、贫血或轻度中毒性周围神经病之一。 * **重度中毒**:出现铅麻痹或中毒性脑病。
**三、 综合防治策略**
铅中毒防治必须遵循“三级预防”原则,采取工程技术、个体防护、健康监护与医疗干预相结合的综合措施。
1. **一级预防(病因预防)**: * **工程控制**:通过工艺改革,以无毒、低毒物质替代铅;生产过程自动化、密闭化;安装有效的局部通风排毒装置(如槽边吸风罩)。 * **环境监测**:定期对工作场所空气中铅浓度进行监测,确保符合《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ 2.1)要求。 * **职业禁忌证筛查**:患有贫血、神经系统器质性疾病、肝肾疾病、高血压等人员不宜从事铅作业。
2. **二级预防(早期发现)**: * **职业健康监护**:按规定对铅作业工人进行上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查。重点检查项目包括神经系统、血常规、血铅或尿铅。 * **生物监测**:将血铅作为首选监测指标,建立定期检测制度,动态评估个体接触水平与健康风险。
3. **三级预防(临床治疗与康复)**: * **驱铅治疗**:首选药物为金属络合剂。依地酸钙钠(CaNa₂-EDTA)主要用于急性中毒或慢性中毒急性发作。二巯丁二酸(DMSA)口服制剂适用于慢性中毒,副作用相对较小。治疗需遵循“小剂量、间歇用药”原则,并注意补充微量元素。 * **对症支持治疗**:如缓解腹绞痛(可用葡萄糖酸钙静脉注射)、纠正贫血、营养神经等。 * **脱离接触**:中、重度中毒患者治疗后原则上应调离铅作业岗位。 * **劳动能力鉴定**:根据恢复情况,进行相应的医学观察、治疗或评定伤残等级。
**结论**
铅及其化合物中毒是可防可控的职业病。其防治核心在于严格落实以源头控制为主的综合性职业卫生措施,建立并执行系统的职业健康监护与生物监测制度。一旦确诊,应依据国家诊断标准进行规范分级与治疗,并妥善处理患者的劳动能力与职业安置问题。企业、劳动者与职业卫生技术服务机构的协同合作,是构建有效防护体系、保障劳动者健康权益的关键。
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