**锰及其化合物职业性中毒的临床认知与系统防控策略**

   锰（Mn）是人体必需的微量元素，但职业环境中长期过量接触锰及其无机化合物（如二氧化锰、锰烟、锰尘）可导致以中枢神经系统损害为主的慢性中毒，严重者可发展为“锰毒性帕金森综合征”。本文将从职业医学与临床毒理学角度，系统阐述其关键风险环节与综合防控要点。

   **一、 毒理学基础与暴露风险评估** 锰主要经呼吸道吸入其粉尘、烟雾或蒸气进入人体，消化道吸收率低，完整皮肤吸收有限。其毒性机制复杂，涉及线粒体功能障碍、氧化应激、多巴胺能神经元选择性损伤及神经炎症等。职业性暴露风险评估是防控基石，需重点识别并定量监测以下环节：矿石开采与破碎、锰合金冶炼、电焊作业（尤其使用高锰焊条）、干电池制造、染料及化工生产等。工作场所空气中锰及其化合物（按MnO₂计）的时间加权平均容许浓度（PC-TWA）为0.15 mg/m³，短时间接触容许浓度（PC-STEL）为0.45 mg/m³，必须通过定期、规范的空气监测确保符合限值要求。

   **二、 工程控制与个人防护的核心措施** 1. **工程控制优先**：遵循职业病危害防控的“三级预防”原则，首要任务是采取工程措施从源头降低暴露。包括：生产流程密闭化、自动化；设置局部通风排毒装置（如焊接烟尘净化系统）；湿式作业以减少粉尘逸散。 2. **呼吸防护装备（RPE）的科学选用**：当工程控制无法将浓度降至职业接触限值以下时，必须为劳动者配备有效的RPE。应根据作业场所锰浓度、作业特点（如电焊）选择符合国家标准的防护口罩（如适用于颗粒物的防尘口罩）或防护面具，并确保密合性良好，建立定期更换、维护制度。 3. **皮肤与眼部防护**：接触锰尘、溶液时，应穿戴防渗透工作服、手套；存在飞溅风险时，需佩戴防护眼镜或面屏。工作服应与其他衣物分开清洗，避免污染扩散。

   **三、 职业健康监护：早期发现与干预的关键** 系统的职业健康监护是早期识别亚临床损害、防止疾病进展的核心手段。 1. **上岗前体检**：旨在发现职业禁忌证，包括：明确的神经系统器质性疾病（如帕金森病、癫痫）、严重的神经官能症、明显的内分泌及自主神经功能紊乱。 2. **在岗期间定期体检**：接触锰作业人员应至少每1-2年进行一次专项体检。检查重点包括： * **详细的神经系统检查**：特别关注维体外系体征，如肌张力（尤其是铅管样或齿轮样增高）、姿势性震颤、精细动作协调性（指鼻试验、轮替动作）、步态、言语、表情及书写能力（可出现“小字征”）。 * **精神行为评估**：早期可能出现神经衰弱综合征（头痛、头晕、失眠、记忆力减退）及情感障碍（如情绪不稳、易激动、淡漠）。 * **实验室检查**：包括血锰、尿锰测定。需注意，生物标志物个体差异大，且与临床症状严重程度不完全平行，应结合临床评估综合判断。脑脊液、血液中多巴胺及其代谢产物检测、神经电生理检查（如诱发电位）及头颅MRI（可显示苍白球等基底节区信号改变）可作为辅助评估手段。 3. **离岗时体检**：确保劳动者离岗时的健康状况得到记录，明确责任。

   **四、 诊断、处理与治疗原则** 1. **诊断依据**：必须依据确切的职业性锰接触史，结合典型的临床表现（以锥体外系损害为主），参考工作场所卫生学调查及生物监测资料，并排除帕金森病、肝豆状核变性、脑炎后遗症等其他疾病后，由职业病诊断机构集体诊断。 2. **处理原则**：一经确诊，应立即调离锰作业岗位。治疗以对症支持为主，早期可使用金属络合剂（如依地酸钙钠）驱锰，但对已形成的神经系统器质性病变效果有限。针对帕金森样症状，左旋多巴制剂疗效通常不佳，可尝试使用苯海索（安坦）等抗胆碱能药物缓解部分症状，并辅以康复治疗。

   **五、 职业卫生管理与健康教育** 用人单位应建立健全职业病防治责任制，制定并落实锰危害防护计划与应急预案。持续开展职业卫生培训，使劳动者充分认知锰中毒的危害、防护要点及健康监护的重要性，提升自我防护意识与能力。同时，应建立并妥善保管每位劳动者的职业健康监护档案。

   **总结** 锰及其化合物职业中毒的防控是一项系统工程，强调“预防为主，防治结合”。通过精准的暴露风险评估、严格的工程与个人防护、规范且敏锐的职业健康监护以及全面的职业卫生管理，方能有效保护接触劳动者的神经系统健康，最大限度地降低慢性锰中毒的发生风险及其造成的疾病负担。