**锰及其化合物职业性中毒的临床识别、预防与管理策略**
**摘要**:锰是工业生产中广泛应用的重要金属元素,但其过量暴露可导致以中枢神经系统损害为主的职业性中毒。本文旨在从职业医学角度,系统阐述锰中毒的病理机制、临床表现、诊断标准、预防原则及健康监护要点,为相关企业及从业人员提供科学、专业的指导。
**一、 引言** 锰及其化合物(如二氧化锰、氯化锰等)在冶金、电焊、电池制造、化工、陶瓷等行业中不可或缺。职业性锰中毒主要经呼吸道吸入含锰烟尘所致,长期慢性暴露可对健康造成严重损害,尤其是神经系统。因此,加强其职业危害的认知、早期识别与有效防控至关重要。
**二、 毒理学机制与临床表现** 1. **毒代动力学与靶器官**:吸入的锰尘主要沉积于肺部,经肺泡吸收进入血液循环。锰可穿透血脑屏障,选择性蓄积于基底神经节(尤其是苍白球、黑质),干扰多巴胺、5-羟色胺等神经递质的代谢,并可能诱发氧化应激与线粒体功能障碍,最终导致神经细胞变性。 2. **临床分期与表现**: * **早期(观察对象)**:常表现为非特异性的神经衰弱样症状与自主神经功能紊乱,如头晕、头痛、乏力、嗜睡或失眠、记忆力减退、多汗、心悸等。部分患者可出现易兴奋、情绪不稳等精神症状。 * **中期(轻度中毒)**:出现锥体外系神经功能障碍的客观体征。典型表现为肌张力增高,可呈齿轮样或铅管样强直;肢体出现意向性震颤(静止时减轻,动作时明显);姿势步态异常,如行走不稳、前冲步态或后退困难。精细动作(如扣纽扣、写字)能力下降。 * **重度中毒**:锥体外系损害持续加重,出现明显的静止性震颤、面具样面容、言语含糊、重复语言、共济失调。严重者可表现为帕金森综合征样表现,并伴有显著的精神情绪障碍,严重影响劳动及生活自理能力。
**三、 诊断与鉴别诊断** 诊断必须依据确切的职业性锰烟尘接触史,结合典型的临床表现、现场职业卫生学调查,并排除其他病因所致的类似疾病(如帕金森病、肝豆状核变性、一氧化碳中毒后遗症、脑炎后遗症等)。 1. **诊断标准**:参照国家《职业性慢性锰中毒诊断标准》(GBZ 3)。核心依据是锥体外系损害为主的神经系统表现。 2. **辅助检查**: * **生物标志物**:尿锰、血锰测定可作为接触指标参考,但其与临床症状严重程度无绝对平行关系,且个体差异大。 * **神经影像学**:头颅MRI可显示脑部(尤其基底节区)的异常信号,有助于辅助诊断及鉴别。 * **神经电生理与神经心理学评估**:如脑电图、肌电图及成套的神经心理测验,可客观评估神经功能损害程度。
**四、 预防与控制策略(三级预防)** 1. **一级预防(工程控制与源头治理)**: * **工艺改革**:采用无毒或低毒物质替代锰;生产过程自动化、密闭化。 * **工程防护**:安装有效的局部通风排毒装置(如密闭罩、通风橱),确保作业场所空气中锰及其化合物浓度符合国家职业接触限值(PC-TWA)要求。 * **工作场所定期监测**:对锰尘(烟)浓度进行系统监测与评价。 2. **二级预防(早期监测与健康监护)**: * **职业健康检查**: * **上岗前检查**:排除职业禁忌证(如神经系统器质性疾病、明显的神经官能症、精神疾病、严重内分泌疾病)。 * **在岗期间定期检查**:接触锰的工人应进行每年一次的健康检查,重点进行神经系统检查,并详细询问相关症状。检查项目应包括神经系统检查、尿锰或血锰测定(必要时)。 * **离岗时检查**:评估离岗时的健康状况。 * **建立健康监护档案**:动态追踪个体健康状况,早期发现可疑病例。 3. **三级预防(临床治疗与康复)**: * **治疗原则**:一经确诊,应立即调离锰作业岗位。目前尚无特效解毒剂,治疗以对症支持及康复为主。 * **药物治疗**:可试用金属络合剂(如依地酸钙钠)进行驱锰治疗,但对已形成的神经损害疗效有限。针对锥体外系症状,可使用左旋多巴、苯海索等药物缓解症状。 * **康复治疗**:包括物理治疗、作业治疗、心理干预等综合康复措施,以改善功能、提高生活质量。
**五、 企业职业健康管理要点** 1. **落实主体责任**:企业需建立健全职业卫生管理制度,提供符合要求的防护设施和个人防护用品(如防尘口罩)。 2. **加强教育培训**:对接触锰的劳动者进行系统的职业卫生培训,使其了解危害、掌握防护技能、识别早期症状。 3. **完善应急预案**:针对可能发生的高浓度急性暴露事故,制定并演练应急预案。
**结论** 职业性慢性锰中毒是一种可防可控的疾病。关键在于严格执行以工程控制和源头治理为核心的一级预防措施,辅以系统规范的健康监护实现早期发现,并对确诊患者给予及时的治疗与康复。企业、劳动者及职业健康服务机构需协同合作,共同构建有效的职业锰危害防控体系,切实保障劳动者的健康权益。
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