**镉及其化合物职业性中毒的病理机制、临床识别与综合防控策略**

   **摘要**：镉及其化合物作为重要的工业原料，在冶炼、电镀、电池制造等行业广泛应用。职业性镉暴露可导致以肾脏及呼吸系统损害为主的急慢性中毒，具有隐匿性强、损伤不可逆等特点。本文旨在从职业医学与毒理学角度，系统阐述镉中毒的病理生理机制、早期生物监测指标、临床识别要点，并提出基于风险评估的分级防控策略，为企业职业健康管理提供科学依据。

   **一、 镉的毒理学特性与主要靶器官损伤机制**

   镉（Cd）是一种银白色重金属，其化合物如氧化镉、硫化镉等可通过呼吸道和消化道吸收，职业暴露以吸入含镉粉尘或烟雾为主。镉在体内的生物学半衰期长达10-30年，主要蓄积于肾脏（约占全身负荷的50%）和肝脏。

   1. **肾脏毒性**：慢性镉中毒最典型的靶器官是肾脏。镉在肾小管上皮细胞内累积，干扰细胞内钙稳态，诱导氧化应激，导致线粒体功能损伤，并抑制含巯基酶的活性。早期表现为肾小管重吸收功能障碍，尿中低分子量蛋白（如β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白）排泄增加，尿镉水平升高。持续暴露可进展为间质性肾炎，最终可能导致肾小球滤过率下降，甚至出现慢性肾功能不全。 2. **呼吸系统毒性**：急性高浓度吸入主要引起化学性肺炎、肺水肿，严重者可致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。慢性暴露则导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）样改变，肺功能进行性减退，表现为肺气肿和肺纤维化，其机制与镉诱导肺部炎症细胞浸润、蛋白酶/抗蛋白酶失衡及胶原代谢异常有关。 3. **骨骼毒性（骨软化症与骨质疏松）**：继发于肾小管损害导致的钙、磷重吸收障碍和维生素D代谢紊乱，可引起骨矿化不足，表现为骨痛、行走困难，严重者发生病理性骨折（即“痛痛病”）。

   **二、 早期识别与医学监测**

   鉴于慢性镉中毒的隐匿性，建立系统的健康监护体系至关重要。

   1. **生物监测**： * **尿镉**：反映体内镉负荷和长期暴露水平的可靠指标。通常以肌酐校正后浓度进行评估。 * **尿β2-微球蛋白（β2-MG）或视黄醇结合蛋白（RBP）**：敏感反映近端肾小管重吸收功能的早期损伤指标。其升高早于血肌酐等传统肾功能指标的变化。 * **血镉**：主要反映近期（数月内）暴露水平，对急性暴露评估意义更大。 2. **临床监测与健康检查**： * **上岗前检查**：建立基线健康档案，排除肾脏、呼吸系统基础疾病等职业禁忌证。 * **在岗期间定期检查**：建议至少每年一次。内容包括：详细职业史询问、内科（重点呼吸、泌尿系统）检查、肺功能检测（用力肺活量FVC、第一秒用力呼气容积FEV1）、尿液分析（尿镉、尿β2-MG/RBP、尿常规）及肾功能检查。 * **离岗时及离岗后医学随访**：由于镉的长期蓄积性，即使脱离暴露，仍需进行一定期限的随访。

   **三、 基于风险分级的综合预防控制策略**

   预防镉中毒必须遵循“三级预防”原则，并实施以工程控制为核心的综合措施。

   1. **一级预防（消除/替代与控制）**： * **工程控制**：生产流程密闭化、自动化。设置局部通风排毒装置（如槽边抽风），确保其有效运行。产生场所与其他区域有效隔离。 * **替代**：在可行的情况下，寻找毒性更低的材料替代镉及其化合物。 * **工作场所空气监测**：定期对作业环境空气中镉浓度进行监测，确保符合国家职业接触限值（OELs）要求。

   2. **二级预防（管理与防护）**： * **职业卫生管理**：建立健全职业卫生管理制度，明确镉作业操作规程和应急预案。 * **个体防护装备（PPE）**：为接触人员配备符合标准的防尘防毒口罩（如适用于金属烟尘的P100级别过滤元件），并确保正确佩戴。提供并督促使用工作服、手套等防护用品，严禁在工作场所进食、吸烟。 * **健康教育**：对作业人员进行系统的职业卫生培训，使其充分了解镉的危害、防护知识和个人卫生的重要性。

   3. **三级预防（早期干预与治疗）**： * 一旦通过生物监测或健康检查发现早期肾小管功能异常或尿镉显著升高，应立即调离镉作业岗位，并进行医学评估与干预。这是防止不可逆损伤发生的关键。 * 对于确诊的急慢性镉中毒患者，目前尚无特效解毒剂，治疗以对症支持为主。急性中毒需积极防治肺水肿、保护肾功能；慢性中毒重点在于脱离暴露、营养支持、防治骨质疏松和延缓肾功能恶化。

   **结论**： 镉及其化合物的职业性健康危害明确且严重。企业必须将防护关口前移，通过严格的工程控制、有效的个体防护和系统的职业健康监护，构建完整的防控链条。特别强调将尿镉联合肾小管损伤标志物（如β2-MG）的生物监测作为核心手段，实现中毒的早期识别与干预，是保护劳动者健康、履行企业社会责任的根本途径。