**镉及其化合物职业性中毒的临床认知与系统防控策略**

   镉（Cd）是一种广泛存在于工业环境中的重金属，其化合物在冶炼、电镀、电池制造、颜料生产及塑料稳定剂等多个行业均有应用。职业性接触镉及其化合物，主要经由呼吸道吸入含镉粉尘、烟尘或蒸气，亦可经污染的手-口途径或破损皮肤少量吸收。长期或高浓度暴露可导致以肾脏和呼吸系统损害为核心的多系统毒性，具有潜伏期长、进展隐匿、损伤不可逆的特点。因此，构建基于职业医学原理的系统性认知与防控体系至关重要。本文旨在从临床与预防医学角度，阐述职业性镉中毒的关键要点及综合干预方案。

   **一、 毒理学机制与主要靶器官** 1. **代谢与蓄积**：吸入的镉化合物在肺部吸收率可达10-50%，吸收后主要与血浆中的金属硫蛋白（MT）结合，形成镉-金属硫蛋白复合物。该复合物具有低分子量特性，易被肾小球滤过，并在近曲小管上皮细胞重吸收和蓄积，导致肾脏成为镉最主要的蓄积器官和靶器官，其生物学半衰期长达10-30年。 2. **肾脏毒性**：慢性镉中毒最特征性的损害是肾小管功能障碍。蓄积于近曲小管的镉可导致细胞氧化应激、线粒体损伤及凋亡，临床早期表现为低分子量蛋白尿（如β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白升高），继而可出现肾小管性酸中毒、氨基酸尿、糖尿及尿钙排泄增加。持续进展可累及肾小球，导致肾小球滤过率下降，最终发展为慢性肾功能不全。 3. **呼吸系统损害**：急性高浓度吸入可引起化学性肺炎、肺水肿，严重者可致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。慢性暴露则主要导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）样改变，表现为肺气肿和肺纤维化，其机制与镉诱导的肺部炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡及氧化损伤密切相关。 4. **骨骼系统影响**：继发于肾小管损害的钙磷代谢紊乱（如高尿钙、低血磷）及维生素D代谢障碍，可导致骨矿化不良，引发骨质疏松、骨软化症，在严重病例中可出现“痛痛病”样表现。

   **二、 临床表现与诊断要点** 5. **临床分期**：职业性慢性镉中毒通常呈渐进性发展。早期常无特异性症状，或仅有乏力、嗅觉减退、鼻黏膜溃疡等。随着病情进展，可出现腰背及肢体疼痛、呼吸困难、蛋白尿等。晚期则以严重的肾功能衰竭和呼吸功能不全为主要表现。 6. **诊断依据**：诊断需结合确切的职业接触史、相应的临床表现以及实验室和辅助检查结果。关键指标包括：尿镉（反映体内镉负荷，通常以肌酐校正）、血镉（反映近期暴露水平）、尿β2-微球蛋白或视黄醇结合蛋白（早期肾小管损伤标志物）、肺功能检查（显示阻塞性或混合性通气功能障碍）以及骨骼X线或骨密度检查。我国《职业性镉中毒诊断标准》（GBZ 17）对此有明确规定。

   **三、 系统防控与健康监护策略** 7. **工程控制与个体防护**：防控的根本在于源头治理。应采取工程技术措施，如生产流程密闭化、自动化，安装有效的局部通风排毒装置（如槽边抽风），降低工作场所空气中镉浓度至职业接触限值以下。同时，必须为作业人员配备并监督其正确使用符合标准的呼吸防护器（如防尘防毒口罩）、防护手套和工作服，严禁在作业场所进食、饮水。 8. **职业健康监护**：根据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188），对镉作业人员需进行上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查。在岗期间检查周期一般为1年。检查内容除内科常规检查外，应重点包括尿镉、尿低分子量蛋白、血镉、肺功能以及肾功能检查。建立完整的个人职业健康监护档案，用于动态评估健康损害风险。 9. **风险评估与分级管理**：定期对工作场所进行镉浓度监测，结合员工生物监测（尿镉、血镉）结果，进行综合风险评估。对尿镉持续升高或已出现早期肾小管功能异常标志物的员工，应视为重点监护对象，及时调整工作岗位，避免进一步接触，并进行医学随访。 10. **职业卫生教育与应急准备**：必须对全体员工，尤其是直接接触者，进行系统的职业卫生培训，使其充分了解镉的危害、防护措施、健康监护的意义以及个人卫生的重要性。同时，工作场所应制定并演练急性镉中毒（如火灾意外导致大量镉烟释放）的应急救援预案，配备必要的急救设施。

   **结论** 职业性镉中毒是一种可防可控的慢性疾病。其防治核心在于贯彻“预防为主”的卫生工作方针，通过严格的工程控制、规范的个体防护、系统的健康监护以及深入的健康教育，构建多层次、一体化的职业健康保护网络。企业管理者、职业卫生技术人员与劳动者本人均需提高认识，各司其职，方能有效阻断镉暴露途径，早期发现健康损害，最大程度地保障劳动者的健康权益。