**镉及其化合物中毒的病理机制、临床特征与职业防护策略**

   镉（Cd）是一种银白色、具有延展性的重金属元素，其化合物在工业领域应用广泛，如电镀、镍镉电池制造、颜料生产、合金及塑料稳定剂等。然而，镉及其化合物（如氧化镉、硫化镉、氯化镉等）具有显著的生物毒性，主要经呼吸道吸入和消化道吸收进入人体，可导致急性或慢性中毒，对肾脏、骨骼、呼吸系统及多个器官造成不可逆的损害。本文旨在从职业医学与毒理学角度，系统阐述镉中毒的机制、临床表现及基于不同行业特点的针对性防护策略。

   **一、 毒理学机制与体内代谢**

   镉进入血液循环后，主要与血浆中的白蛋白及金属硫蛋白（Metallothionein, MT）结合。金属硫蛋白在肝脏合成，与镉结合后形成镉-金属硫蛋白复合物（Cd-MT），该复合物经肾小球滤过后，可被肾小管上皮细胞重吸收并蓄积。镉在体内的生物半衰期极长，可达10-30年，主要蓄积于肾脏（约占全身负荷的50%）和肝脏。

   其毒性作用机制复杂，主要包括： 1. **氧化应激损伤**：镉离子可诱导细胞内活性氧（ROS）大量生成，消耗谷胱甘肽（GSH）等抗氧化物质，导致脂质过氧化、蛋白质变性及DNA损伤。 2. **干扰必需金属元素代谢**：镉与锌、钙、铁等二价阳离子化学性质相似，可竞争性抑制这些元素相关酶（如含锌酶）的活性，并干扰其在肠道和肾脏的吸收与重吸收。 3. **细胞凋亡与坏死**：镉可直接损伤细胞膜结构，并激活线粒体依赖性和死亡受体介导的细胞凋亡通路，尤其在近端肾小管上皮细胞和肺泡上皮细胞中表现显著。 4. **内分泌干扰作用**：镉具有类雌激素活性，可能干扰内分泌系统功能。

   **二、 临床特征与诊断**

   **1. 急性中毒** 罕见，通常因短时间内吸入高浓度镉烟或镉尘（如焊接含镉金属、切割含镉涂层）所致。潜伏期数小时至24小时，主要表现为： * **呼吸系统**：化学性肺炎、肺水肿，出现剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、发绀，严重者可致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 * **全身症状**：寒战、发热、头痛、肌肉酸痛，常伴有恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。 * 实验室检查可见白细胞升高，胸部X线显示弥漫性浸润影。严重病例可因呼吸循环衰竭死亡。

   **2. 慢性中毒** 为职业暴露的主要形式，长期低剂量接触所致，靶器官主要为肾脏和骨骼。 * **肾脏损害**：是慢性镉中毒最突出和早期的表现。初期为肾小管功能紊乱，出现低分子蛋白尿（如β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白升高）、糖尿、氨基酸尿，尿镉含量显著增高（通常>5 μg/g肌酐）。随着病程进展，可发展为间质性肾炎，肾小球滤过率（GFR）下降，最终导致慢性肾功能不全。 * **骨骼损害（痛痛病）**：因镉干扰钙磷代谢、抑制维生素D活化、直接损伤成骨细胞并增强破骨细胞活性，导致骨质疏松、骨软化。典型症状为全身骨痛（尤以腰背和四肢为甚）、行走困难，轻微外力即可导致多发性病理性骨折。X线可见Looser带（假性骨折线）。 * **呼吸系统**：长期吸入镉尘可致慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺气肿，表现为进行性呼吸困难、肺功能下降。 * **其他**：可有嗅觉减退、贫血、牙齿颈部黄环（镉环）等表现。

   **诊断**需结合明确的镉接触史、典型的临床表现，并依据《职业性镉中毒诊断标准》（GBZ 17）进行。关键实验室指标包括：尿镉（反映体内负荷）、血镉（反映近期暴露）、尿β2-微球蛋白（反映肾小管损伤）以及肾功能、骨密度、肺功能检查。

   **三、 基于行业特点的职业防护与健康管理策略**

   预防是应对镉危害的根本。必须遵循“三级预防”原则，并结合具体行业工艺特点实施精准防控。

   **1. 电镀与合金制造业** * **工程控制**：作业场所必须全面通风与局部排风（如槽边抽风）相结合，确保空气中镉浓度低于国家职业接触限值（PC-TWA 0.01 mg/m³）。推广自动化、密闭化生产工艺，如自动电镀线、机械手操作。 * **个体防护**：为接触镉烟、镉尘的工人配备符合标准的防毒面具（针对镉烟）或防尘口罩，穿戴防渗透工作服、手套，严禁在工作场所进食、吸烟。 * **健康监护**：上岗前、在岗期间（每年一次）及离岗时进行强制性职业健康检查，重点监测尿镉、尿β2-微球蛋白、肺功能和肾功能。建立个人职业健康监护档案。

   **2. 镍镉电池生产与回收行业** * **工程控制**：在电极制备、装配、封口及废旧电池破碎分选等产尘环节，设置高效除尘装置（如袋式除尘器）。回收熔炼工序必须在负压密闭环境中进行，并配备烟气净化系统。 * **卫生管理**：严格划分清洁区与污染区，实施湿式清扫，防止二次扬尘。设立专用更衣室、淋浴间，确保工后彻底清洗。 * **医学监测**：除常规监测外，需特别关注长期低水平暴露的累积效应，对尿镉持续升高或出现早期肾小管功能异常者，应及时调离镉作业岗位，并进行医学干预与追踪。

   **3. 颜料、塑料稳定剂生产与使用行业** * **物料替代**：积极研发并使用低毒或无毒的替代品（如有机颜料替代镉系颜料，钙锌稳定剂替代镉系稳定剂），从源头消除危害。 * **操作规范**：在配料、混合、研磨等工序中，强调规范操作，避免粉尘逸散。使用膏状或浆状预混料以减少粉尘产生。 * **健康教育**：加强对相关从业者，特别是中小型企业工人的镉中毒知识培训，使其充分认识危害，自觉执行防护规程。

   **四、 治疗原则**

   目前尚无特效解毒剂。治疗以对症支持、促进排泄和防治并发症为主。 * **急性中毒**：立即脱离现场，吸氧，早期足量短程使用糖皮质激素防治肺水肿，必要时机械通气。可试用依地酸钙钠（CaNa2-EDTA）等金属络合剂驱镉，但需警惕其加重肾损伤的风险，应在肾功能基本正常时谨慎使用。 * **慢性中毒**：一经确诊，立即调离镉作业。主要针对靶器官损害进行治疗：给予维生素D、钙剂、双膦酸盐类药物防治骨病；应用抗氧化剂（如维生素C、E）；对于肾功能不全者，按慢性肾脏病治疗方案处理。营养支持，保证优质蛋白摄入。

   **结论** 镉及其化合物中毒是一种严重的职业性和环境性疾病，其慢性肾脏与骨骼损害具有隐匿性和不可逆性。相关行业的管理者与从业人员必须高度重视其危害，严格落实以工程技术措施为核心，辅以个体防护、健康监护和职业卫生管理的综合性防控体系。通过科学的风险评估、持续的工艺改进和系统的健康教育，方能有效降低镉暴露风险，切实保障劳动者健康。