# 镉及其化合物职业性中毒的病理机制与综合防治策略

   镉（Cd）及其化合物作为常见的工业毒物，在冶炼、电镀、电池制造及颜料生产等行业中广泛存在。职业性镉暴露可经呼吸道吸入含镉粉尘、烟尘或经消化道摄入污染食物及水源，导致急慢性中毒，对多系统尤其是肾脏、骨骼及呼吸系统造成不可逆损害。本文将从毒理学机制、临床表现出发，结合职业卫生管理实践，系统阐述镉中毒的防护策略与健康监护要点。

   ## 一、镉的毒代动力学与主要靶器官损伤机制

   镉进入人体后，可与金属硫蛋白（MT）结合形成Cd-MT复合物，主要蓄积于肝脏与肾脏。其中肾脏皮质中镉浓度可达全身负荷的1/3，是慢性镉中毒最主要的靶器官。镉的生物学半衰期长达10-30年，极难被机体排出，长期低剂量暴露即可引发进行性损害。

   **肾脏毒性**：镉通过抑制肾小管上皮细胞Na⁺-K⁺-ATP酶活性，干扰钙磷代谢，导致近曲小管重吸收功能障碍，出现低分子蛋白尿（如β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白升高）。持续暴露可进展为肾小球滤过率下降，甚至慢性间质性肾炎。

   **骨骼系统损害**：镉干扰维生素D代谢及钙吸收，同时直接抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞吸收，导致骨矿密度降低。严重者可表现为痛痛病（Itai-itai disease）样症状，即骨质疏松、骨软化伴多发骨折。

   **呼吸系统影响**：急性吸入高浓度氧化镉烟尘可致化学性肺炎、肺水肿；慢性暴露则引起肺气肿、肺纤维化，其机制与镉诱导氧化应激、蛋白酶/抗蛋白酶失衡有关。

   ## 二、职业性镉中毒的临床识别与诊断标准

   根据《职业性镉中毒诊断标准》（GBZ 17），诊断需依据明确职业接触史，结合临床表现及实验室检查：

   - **急性中毒**：短期内吸入高浓度镉烟尘后出现呼吸道刺激症状，严重者伴有急性肺损伤影像学表现，尿镉短期内显著升高（通常＞5 μg/g肌酐）。 - **慢性中毒**：以肾脏损害为主要表现，尿β2-微球蛋白持续高于1000 μg/g肌酐或尿视黄醇结合蛋白高于正常参考值上限，且尿镉持续＞5 μg/g肌酐。可伴有骨质疏松、肺功能减退等表现。

   ## 三、职业健康监护与工程控制措施

   ### 1. 工程控制与个人防护 - **源头控制**：生产工艺应优先采用无毒或低毒替代品，密闭化生产流程，局部通风排毒系统需符合《工业建筑供暖通风与空气调节设计规范》。 - **呼吸防护**：在镉烟尘浓度可能超标区域，应配备符合GB2626标准的P100级别防颗粒物呼吸器，并严格执行佩戴规程。 - **职业卫生监测**：定期进行作业场所空气中镉及其化合物浓度监测，确保时间加权平均浓度（TWA）低于国家职业接触限值（如中国PC-TWA为0.01 mg/m³）。

   ### 2. 医学监护方案 - **岗前体检**：排除慢性肾脏疾病、骨质疏松、慢性阻塞性肺疾病等职业禁忌证。 - **在岗定期检查**：每半年至一年进行尿镉、尿β2-微球蛋白、血清肌酐及肾小球滤过率检测；胸部X线及肺功能检查建议每年一次。 - **健康监护档案**：建立完整的个体暴露史与生物监测记录，实现长期追踪。

   ## 四、病例管理与治疗原则

   目前镉中毒无特效解毒剂，治疗以脱离暴露、对症支持为主： - **急性中毒**：立即脱离现场，给予吸氧、糖皮质激素防治肺水肿，必要时机械通气。可试用依地酸钙钠驱镉治疗，但需警惕肾毒性加重。 - **慢性中毒**：首要措施为彻底脱离镉接触。针对肾小管功能障碍，可给予维生素D₃及钙剂防治骨代谢异常；出现肾功能不全者按慢性肾脏病管理规范处理。

   ## 五、职业卫生教育核心内容

   企业应建立系统化培训体系，内容需涵盖： 1. 镉的理化特性、健康危害及典型中毒案例解析； 2. 个人防护装备的正确选用、维护与佩戴验证方法； 3. 作业场所安全操作规程与应急处理流程； 4. 生物监测的意义与结果解读，提升员工主动参与健康监护的意识。

   ## 结语

   镉及其化合物所致的职业性中毒具有潜伏期长、损害不可逆的特点，必须贯彻“预防为主、防治结合”的原则。通过严格的工程控制、规范的个体防护、系统的医学监护及持续的职业健康教育，可显著降低职业暴露风险，切实保障劳动者健康权益。企业、职业卫生技术服务机构和医务人员需协同构建多层次防护体系，以实现对镉中毒的一级预防与早期干预。