**二氧化硫中毒的临床认知与处置要点：一项基于循证医学的综述**

   二氧化硫（SO₂）作为一种常见的刺激性气体，在工业生产、化石燃料燃烧及某些食品加工过程中均有产生。其急性中毒是急诊医学与职业病防治领域的重要课题。本文旨在从临床医学角度，系统阐述二氧化硫中毒的关键病理生理机制、临床表现、诊断依据及规范化处置原则，以提升临床工作者对此类急症的科学认知与应对能力。

   **一、 毒理学机制与暴露途径** 二氧化硫易溶于水，吸入后与呼吸道及眼结膜的水分作用，生成亚硫酸（H₂SO₃）并进一步氧化为硫酸（H₂SO₄），产生强烈的刺激与腐蚀作用。这主要导致： 1. **黏膜直接损伤**：引起上呼吸道炎症、支气管痉挛、化学性肺炎乃至肺水肿。 2. **全身性影响**：高浓度暴露可经肺泡吸收，干扰细胞代谢，并与血中硫胺素结合，影响酶活性。 主要暴露途径为呼吸道吸入，其毒性效应与气体浓度、暴露时间及个体敏感性密切相关。

   **二、 临床表现的分级与识别** 临床表现呈剂量-效应关系，可分为： 1. **轻度中毒**：接触后迅速出现眼结膜、鼻咽部刺激症状，如流泪、流涕、咳嗽、声音嘶哑等。肺部听诊可无异常或闻及散在干啰音。胸部影像学检查多无异常。 2. **中度中毒**：在上述症状基础上，出现胸闷、气短、呼吸困难、发绀。双肺可闻及干、湿性啰音。胸部X线或CT可见肺纹理增多、增粗或散在点片状阴影，符合急性支气管炎或化学性肺炎表现。 3. **重度中毒**：可发生以下严重并发症之一或多项： * **喉头水肿或痉挛**：导致急性上气道梗阻，危及生命。 * **急性呼吸窘迫综合征（ARDS）**：表现为进行性加重的呼吸衰竭，低氧血症难以纠正。 * **重度肺水肿**：咳大量白色或粉红色泡沫痰。 * **窒息、昏迷或猝死**：见于极高浓度暴露。

   **三、 诊断与鉴别诊断** 诊断需结合明确的SO₂暴露史、典型的临床表现及辅助检查，并排除其他原因所致的类似疾病。 1. **诊断依据**： * **暴露史**：详细的职业或环境暴露史询问至关重要。 * **临床表现**：符合上述呼吸道刺激及损伤症状。 * **辅助检查**： * **影像学**：胸部X线或CT是评估肺部损伤程度的核心手段。 * **肺功能**：可表现为阻塞性或限制性通气功能障碍。 * **动脉血气分析**：评估氧合及酸碱平衡状态，尤其在出现呼吸衰竭时。 * **其他**：血常规、心肌酶谱等有助于评估全身反应。 2. **鉴别诊断**：需与支气管哮喘急性发作、心源性肺水肿、其他刺激性气体（如氯气、氨气）中毒、社区获得性肺炎等相鉴别。

   **四、 急性期规范化处置原则** 处理遵循急性中毒通用原则，强调迅速脱离暴露环境、支持治疗与对症处理。 1. **现场急救与终止暴露**：立即将患者转移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，必要时由专业人员佩戴防护装备进行救援。脱去污染衣物，用清水清洗暴露皮肤及眼部。 2. **氧疗与呼吸支持**：立即给予吸氧。对于出现喉头水肿、严重支气管痉挛或ARDS的患者，应早期评估并积极实施气管插管、机械通气。可酌情使用支气管舒张剂（如β₂受体激动剂雾化吸入）缓解痉挛。 3. **防治肺水肿**： * 严格限制液体入量，避免加重心脏负荷。 * 早期、足量、短程应用糖皮质激素（如甲泼尼龙），以减轻炎症反应、降低毛细血管通透性。具体剂量与疗程需个体化评估。 * 酌情使用利尿剂。 4. **对症支持治疗**： * 维持水、电解质及酸碱平衡。 * 防治继发感染，但不主张预防性使用抗生素。 * 保护重要脏器功能，如心肌、肝脏、肾脏。 5. **禁忌措施**：避免盲目使用镇静剂及抑制呼吸中枢的药物。心肺复苏时需注意可能存在的气道化学性损伤。

   **五、 远期随访与预后** 部分中重度中毒患者可能遗留**慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘、肺纤维化或反应性气道功能障碍综合征（RADS）** 等后遗症。因此，出院后需进行长期呼吸系统随访，包括症状评估、肺功能及影像学复查。预后取决于暴露浓度、时间、救治及时性及个体基础健康状况。

   **总结** 二氧化硫中毒是一种以呼吸系统损伤为核心的急症。临床救治的关键在于迅速脱离暴露、早期识别重症征象（特别是喉头水肿与ARDS）、并给予以呼吸支持和抗炎为核心的综合治疗。加强高危行业的职业防护、普及应急救援知识，是预防此类中毒事件发生的根本。临床医生需掌握其系统的病理生理与诊治流程，以改善患者预后。