# 棉尘肺（棉尘病）的临床特征、诊断与职业防护策略

   棉尘肺，亦称棉尘病，是一种因长期吸入棉、麻、亚麻等植物性粉尘而引起的职业性呼吸系统疾病，属于职业性尘肺病的范畴。其病理机制主要与粉尘中的生物活性物质（如内毒素、鞣质等）引起的呼吸道炎症反应及支气管收缩有关，临床特征以胸部紧束感、气促、咳嗽等呼吸道症状为主，常于休息后复工时（如周一）症状加重，故有“星期一症状”之称。本文将从医学专业角度，系统阐述棉尘肺的发病机制、临床表现、诊断标准及综合防治策略。

   ## 一、发病机制与病理生理

   棉尘肺的发病并非单纯物理性粉尘沉积所致，而更侧重于有机粉尘中生物成分引发的免疫炎症反应。棉尘中常含有革兰氏阴性细菌释放的内毒素、植物源性鞣酸、多酚类化合物等，这些物质可激活肺泡巨噬细胞及上皮细胞，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）等炎性介质，导致气道炎症、支气管平滑肌痉挛及气道高反应性。长期反复暴露可致慢性支气管炎、肺功能进行性下降，少数患者可发展为不可逆性气道阻塞和肺间质纤维化。

   ## 二、临床表现与分期

   根据症状与肺功能损害程度，棉尘肺的临床过程可分为：

   1. **初期（刺激期）**：接触棉尘数年后出现，典型表现为工作日初期（如周一早晨）胸闷、气紧、干咳，脱离暴露环境后症状缓解。肺功能检查可见一秒钟用力呼气容积（FEV1）在工作班期间暂时性下降。

   2. **进展期（慢性支气管炎期）**：症状持续存在，不再仅限于工作日初期，伴有咳痰、活动后气促。肺功能显示持续性阻塞性通气功能障碍，FEV1/用力肺活量（FVC）比值下降。

   3. **晚期（肺气肿/间质纤维化期）**：长期暴露者可能出现肺气肿样改变或限制性通气功能障碍，伴有低氧血症，劳动能力显著下降。

   ## 三、诊断与鉴别诊断

   棉尘肺的诊断需结合职业史、临床表现、肺功能及影像学检查，并排除其他类似疾病：

   - **职业暴露史**：明确的棉、麻、软木等植物性粉尘接触史，通常接触工龄在5年以上。 - **症状评估**：典型的“星期一症状”及慢性咳嗽、咳痰、气促。 - **肺功能检查**：呈现阻塞性或混合性通气功能障碍，支气管舒张试验可呈部分可逆。班前班后FEV1下降率＞5%有提示意义。 - **影像学检查**：胸部X线或高分辨率CT（HRCT）早期可无特异表现，晚期可见肺纹理增粗、肺气肿或间质纤维化改变。 - **鉴别诊断**：需与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、其他尘肺病（如矽肺）及过敏性肺炎相区分。

   ## 四、综合防治策略

   棉尘肺的防治遵循“三级预防”原则，强调从源头控制暴露与早期干预：

   ### 1. 一级预防（工程控制与个人防护） - **工程控制**：生产场所采用密闭化、自动化设备，配备高效通风除尘系统（如局部排风、湿式作业），定期监测粉尘浓度（符合国家《工作场所有害因素职业接触限值》标准）。 - **个人防护**：为接尘工人配备符合GB2626-2019标准的防颗粒物呼吸器，并加强佩戴培训与维护。 - **职业健康监护**：上岗前、在岗期间及离岗时进行职业健康检查，重点评估呼吸系统症状与肺功能。

   ### 2. 二级预防（早期筛查与诊断） - **定期肺功能监测**：对暴露工人每6-12个月进行肺功能随访，尤其关注FEV1的动态变化。 - **症状登记制度**：建立工人呼吸道症状报告机制，及早发现疑似病例。 - **职业卫生教育**：提高工人对棉尘危害的认识，鼓励主动报告症状。

   ### 3. 三级预防（临床治疗与康复） - **脱离暴露**：确诊患者应调离棉尘作业环境，防止病情进展。 - **药物治疗**：按慢性气道疾病管理，使用支气管舒张剂（如β2受体激动剂、抗胆碱能药物）及吸入性糖皮质激素控制症状，急性发作时可按需使用短效药物。 - **肺康复训练**：包括呼吸肌锻炼、有氧运动、营养支持等，以改善生活质量。 - **长期随访**：定期评估肺功能、影像学及生活质量，必要时进行氧疗。

   ## 五、结语

   棉尘肺作为典型的职业性呼吸系统疾病，其防治需要用人单位、职业卫生机构与临床医疗团队的协同合作。通过强化粉尘源头治理、规范个人防护、实施系统健康监护及科学临床管理，可有效降低发病率、延缓疾病进展，保障接尘工人的呼吸健康。未来仍需进一步开展粉尘成分与致病机制的深入研究，为制定更精准的防治指南提供依据。