**接触性皮炎的临床要点与诊疗策略**

   接触性皮炎（Contact Dermatitis, CD）是一种由皮肤或黏膜直接接触外源性物质后，在接触部位甚至其周边发生的炎症性皮肤反应。根据发病机制，主要分为刺激性接触性皮炎（Irritant Contact Dermatitis, ICD）与变应性接触性皮炎（Allergic Contact Dermatitis, ACD）。前者由化学、物理等非免疫性刺激直接损伤皮肤屏障所致；后者则属于IV型迟发型超敏反应。本文将从临床诊疗角度，系统阐述接触性皮炎的十个核心要点。

   **一、 病因学与发病机制** ICD的致病因素广泛，包括强酸、强碱、溶剂、摩擦、过度水合等，其严重程度与刺激物浓度、接触时间及个体皮肤屏障完整性直接相关。ACD则由特定变应原（如镍、铬、香料、防腐剂、橡胶添加剂等）致敏T淋巴细胞引发，具有特异性与记忆性。两者在早期临床表现上可能重叠，但病理生理基础迥异。

   **二、 临床表现与鉴别诊断** 典型皮损局限于接触部位，形态与接触物形状相关，表现为境界清楚的红斑、丘疹、水疱，严重者可出现大疱、渗出、糜烂，慢性期则呈苔藓样变、鳞屑及皲裂。需与特应性皮炎、脂溢性皮炎、钱币状湿疹等鉴别。详细询问病史（尤其是职业、爱好、护肤品使用、近期接触物）是诊断的关键第一步。

   **三、 斑贴试验的核心地位** 对于疑似ACD的患者，斑贴试验（Patch Test）是诊断的“金标准”。通过将标准化变应原贴敷于背部皮肤，于48小时和72小时或96小时后观察反应，可明确致敏原。正确解读试验结果（包括刺激性反应与变应性反应的区分）至关重要。

   **四、 皮肤屏障功能的评估与修复** 皮肤屏障功能障碍是CD发生与发展的重要环节。可通过经皮水分丢失值等指标进行评估。治疗基础包括避免刺激、使用温和清洁剂以及规律外用足量保湿剂（如含神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸的复方制剂）以修复脂质双分子层。

   **五、 治疗原则：阶梯化与个体化** 1. **病因治疗**：明确并严格避免接触致病物质是根本。对于职业性CD，需考虑工程防护、个人防护装备（如防护手套）及岗位调整。 2. **局部治疗**：急性期无渗出可用糖皮质激素乳膏；有渗出则需冷湿敷。慢性期可选用中强效糖皮质激素乳膏或钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏）。需注意激素的局部副作用。 3. **系统治疗**：对于皮损广泛、严重或局部治疗无效者，可短期系统应用糖皮质激素或免疫抑制剂（如环孢素、甲氨蝶呤）。抗组胺药主要用于缓解瘙痒。

   **六、 特殊类型接触性皮炎** 包括系统性接触性皮炎（如已对镍敏化者，摄入含镍食物后发生全身性皮炎）、空气源性接触性皮炎（由空气中悬浮物如粉尘、挥发物引发）及光接触性皮炎（接触光敏物质后经紫外线照射诱发），诊断时需拓宽思路。

   **七、 职业性接触性皮炎的防控** 这是最常见的职业病之一。需进行工作环境危害评估，推行初级预防（使用无害或低害原料）、次级预防（加强个人防护与健康教育）和三级预防（早期诊断与治疗）。定期进行职业健康监护必不可少。

   **八、 患者教育与长期管理** 指导患者识别并避免潜在变应原/刺激物，阅读产品成分表。提供书面“避免接触物质清单”。强调即使皮损消退，致敏状态仍可持续存在，避免接触是长期预防复发的核心。

   **九、 预后与转归** 多数患者在去除病因并规范治疗后预后良好。部分ACD患者可能因无法完全避免变应原（如广泛存在的镍）而反复发作，转为慢性湿疹。ICD的预后与皮肤屏障修复情况及是否持续暴露相关。

   **十、 研究进展与展望** 当前研究聚焦于皮肤屏障基因多态性、免疫应答的精准调控、新型非激素类外用制剂（如PDE4抑制剂）的开发，以及斑贴试验变应原谱的更新与扩展，以应对日益复杂的接触物环境。

   总之，接触性皮炎的诊治是一个涉及病因探寻、精准诊断、阶梯治疗和长期预防的系统工程。临床医生需综合运用病史询问、体格检查、斑贴试验等手段，制定个体化方案，并联合职业健康、临床药学等多学科力量，以实现对患者的最佳管理。