**铅及其化合物职业性中毒的临床认知与综合防控策略**

   铅及其化合物在工业生产中广泛应用，其导致的职业性中毒是我国法定的职业中毒之一。铅可通过呼吸道吸入其粉尘、烟尘或蒸气，以及消化道摄入等途径进入人体，并在体内蓄积，引发多系统损害。本文将从临床医学与职业卫生角度，系统阐述铅中毒的关键病理机制、核心临床表现及综合性防控原则。

   **一、 铅中毒的病理生理学基础与毒性机制**

   铅进入血液循环后，约90%与红细胞结合，随后逐渐分布至软组织（如肝、肾、脑）和骨骼。骨骼是铅的主要储存池，其半衰期可达数十年。铅的毒性作用机制复杂，主要包括： 1. **对造血系统的影响**：铅可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶（亚铁螯合酶）的活性，干扰血红素合成，导致尿中δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）和粪卟啉（CP）排泄增加，并最终引起低色素性正细胞性贫血。 2. **对神经系统的损害**：铅具有神经毒性，尤其对发育中的中枢神经系统危害极大。其机制涉及干扰神经递质释放、破坏血脑屏障、诱导氧化应激及导致神经元凋亡。成人慢性中毒可表现为周围神经病，典型为腕下垂（桡神经受累所致）。 3. **对消化系统的作用**：铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性，引起肠道平滑肌痉挛，临床出现特征性的腹绞痛。 4. **对肾脏的损伤**：长期铅暴露可导致近端肾小管功能损害（Fanconi综合征），晚期可能进展为间质性肾炎和肾衰竭。

   **二、 职业性铅中毒的临床表现与诊断要点**

   职业性铅中毒多为慢性或亚急性经过，症状隐匿且非特异。 1. **神经系统症状**：早期常见神经衰弱综合征，如头痛、头晕、乏力、失眠、记忆力减退。严重者可出现中毒性脑病（现已罕见）或周围神经病，表现为四肢末端呈手套袜子样感觉减退、肌无力，严重时出现垂腕。 2. **消化系统症状**：口内金属味、食欲不振、腹胀、便秘。典型表现为突发性脐周或下腹部剧烈绞痛（铅绞痛），按压可缓解，常伴呕吐、面色苍白、出冷汗。 3. **血液系统体征**：面色苍白、睑结膜苍白等贫血貌。贫血多为轻度至中度。 4. **其他**：部分患者可见齿龈铅线（硫化铅沉积），肾脏损害时可出现蛋白尿、管型尿等。

   **诊断**需依据确切的职业接触史，结合上述临床表现及实验室检查。关键实验室指标包括：血铅（BLL）升高（诊断和分级的核心依据）、尿铅增高、尿δ-ALA和尿CP增高、血锌原卟啉（ZPP）或游离原卟啉（FEP）增高等。需注意与急腹症、其他原因贫血、特发性周围神经病等鉴别。

   **三、 职业健康保护的综合防控体系构建**

   预防是应对职业性铅中毒的根本策略，必须遵循“三级预防”原则，建立工程技术、个体防护与健康管理相结合的立体防控网络。

   **1. 一级预防（病因预防）** * **工程与技术控制**：这是最有效的措施。提倡生产工艺革新，以无毒或低毒物质替代铅；生产过程自动化、密闭化，避免手工直接操作；安装有效的局部通风排毒装置（如槽边吸风罩），并定期维护确保效能。 * **工作场所管理**：严格执行《工作场所有害因素职业接触限值》中铅尘、铅烟的标准。实施湿式作业以减少粉尘飞扬。设立明确的污染区与清洁区，严禁在作业场所进食、吸烟。 * **职业禁忌证筛查**：就业前体检需排查贫血、神经系统器质性疾病、肝肾疾病、妊娠及哺乳期妇女等铅作业禁忌人群。

   **2. 二级预防（早期发现、早期干预）** * **在岗期间定期职业健康检查**：按规定周期对铅作业工人进行体检，核心项目必须包括血铅或尿铅检测。这是早期发现亚临床中毒和生物监测的关键。 * **建立健康监护档案**：动态追踪每位工人的血铅水平及健康状况变化，对指标异常者及时进行风险评估与干预。 * **实施职业卫生教育**：通过持续培训，使劳动者深刻认知铅的危害、侵入途径、防护要点及中毒症状，提升自我防护意识和能力。教育内容应包括如何正确使用和维护个人防护用品。

   **3. 三级预防（对患者的措施）** * **及时诊断与治疗**：确诊患者应立即调离铅作业岗位。驱铅治疗首选金属络合剂，如依地酸钙钠（CaNa₂-EDTA）或二巯丁二酸（DMSA），需在医生指导下进行，并注意监测肾功能等指标。同时对症支持治疗，如缓解腹绞痛、纠正贫血等。 * **康复与随访**：患者治疗后需定期随访，评估恢复情况，提供康复指导。

   **结论** 铅及其化合物职业中毒是可防可控的。用人单位必须切实履行职业病防治主体责任，构建以工程技术革新为核心、个体防护为屏障、系统化健康监护为抓手的综合防控体系。劳动者则应提高防护意识，规范使用防护设施，并积极参与职业健康检查。通过医政企多方协作，方能最大程度地保障职业人群的健康权益，从根本上杜绝职业性铅中毒的发生。