## 汞及其化合物中毒的临床识别与职业防护要点

   汞（Hg）及其化合物作为一类具有显著生物毒性的重金属物质，在工业生产、医疗设备制造、矿产开采等多个领域仍有广泛应用。职业性或生活性汞暴露可导致急性或慢性中毒，对神经系统、肾脏、消化系统及皮肤黏膜造成多系统损害，严重时可危及生命。从职业健康与临床医学角度，系统掌握其毒性机制、临床表现及防护原则至关重要。本文旨在从专业医学视角，梳理关于汞中毒需要关注的十个核心要点。

   **1. 毒性取决于化学形态与暴露途径** 汞的毒性与其化学形态密切相关。元素汞（金属汞）主要以蒸气形式经呼吸道吸收，生物利用度高，易透过血脑屏障，主要损害中枢神经系统。无机汞盐（如氯化汞）多经消化道吸收，主要引起急性腐蚀性胃肠炎和急性肾小管坏死。有机汞化合物（如甲基汞）则具有高脂溶性，可通过消化道、皮肤吸收，并在生物体内富集，造成不可逆的神经损害，尤以胎儿和婴幼儿最为敏感。

   **2. 急性中毒的典型临床表现** 急性吸入性汞中毒多见于短时间内吸入高浓度汞蒸气。起病急骤，初期表现为金属味觉、头痛、头晕、乏力等全身症状，继而出现化学性支气管炎、肺炎，严重者出现肺水肿。急性经口无机汞中毒则以剧烈腹痛、恶心、呕吐、血性腹泻等腐蚀性胃肠炎症状为首发，并迅速进展为少尿、无尿等急性肾功能衰竭征象。

   **3. 慢性中毒的隐匿性与多系统损害** 慢性汞中毒更为常见，起病隐匿。其特征性表现为： - **神经精神系统**：易兴奋症（如焦虑、害羞、易怒）、意向性震颤（精细动作时明显）、口腔炎（流涎、牙龈蓝黑色汞线）。 - **肾脏损害**：早期表现为低分子蛋白尿，可进展为肾病综合征。 - **其他**：可有甲状腺功能亢进、免疫功能紊乱及皮肤红斑、脱屑等表现。

   **4. 诊断依赖暴露史、临床表现与实验室检查** 明确的汞接触史是诊断的前提。临床表现需与相应系统疾病鉴别。确诊的关键实验室依据是生物样本中汞含量的测定。尿汞正常参考值上限通常为10 μg/L（不同检测方法有差异），血汞（反映近期暴露）和发汞（反映长期暴露）测定也具有重要参考价值。驱汞试验（如使用二巯丙磺钠后尿汞显著升高）有助于判断体内汞负荷。

   **5. 驱汞治疗的特异性与时机选择** 驱汞治疗是病因治疗的核心，常用药物为巯基络合剂，如二巯丙磺钠、二巯丁二钠，它们能与体内的汞离子结合形成稳定络合物，经肾脏排出。治疗原则强调早期、间歇、疗程化。对于急性肾功能衰竭患者，需先予血液净化治疗纠正肾功能，待尿量恢复后再行小剂量驱汞治疗，以防络合物加重肾损伤。

   **6. 急性中毒的紧急处理原则** 对于急性吸入中毒，应立即脱离暴露环境，吸氧，必要时给予糖皮质激素防治肺水肿。对于经口中毒，应避免洗胃以防穿孔，可尽早口服蛋清、牛奶或活性炭保护胃黏膜，并积极补液、利尿，防治休克和急性肾衰。血液灌流或血浆置换可用于清除血中游离汞。

   **7. 职业暴露的工程控制与个人防护** 职业防护是预防的根本。应采取“替代、隔离、通风”的工程控制原则，如用无毒或低毒物质替代汞，生产过程密闭化、自动化。必须设置局部通风排毒装置。作业人员需佩戴有效的防毒面具（针对汞蒸气）、防护眼镜、手套及工作服。工作场所应定期进行空气汞浓度监测。

   **8. 环境与生物监测的重要性** 建立系统的监测体系是评估风险的关键。环境监测包括定期检测工作场所空气汞浓度，确保符合国家职业接触限值（如中国PC-TWA为0.02 mg/m³）。对接触工人进行上岗前、在岗期间及离岗时的职业健康检查，包括尿汞或血汞的定期生物监测，以及神经系统、肾脏功能的医学监护。

   **9. 生活性暴露的常见来源与预防** 除职业暴露外，生活性暴露亦不容忽视。常见来源包括：含汞体温计、血压计破损；某些劣质美白化妆品、中药偏方（如朱砂、轻粉）；被汞污染的水产品（特别是大型肉食性鱼类）。公众应提高认知，妥善处理含汞产品，避免食用来源不明或污染区域的水产品。

   **10. 长期健康影响与预后** 慢性汞中毒造成的神经系统损害（如震颤、认知障碍）部分可能不可逆。肾脏损害在脱离暴露并积极治疗后，多数可好转或稳定。预后取决于中毒类型、剂量、暴露时间以及治疗是否及时。因此，早期识别、彻底脱离暴露源和规范治疗是改善预后的决定性因素。

   综上所述，汞及其化合物中毒是一个涉及临床医学、职业卫生和环境健康的综合性问题。医务人员需掌握其系统的毒理学知识、特征性的临床表现和规范的治疗方案。而对于存在暴露风险的企业与个人，建立并严格执行以工程控制为核心、辅以有效个人防护和定期医学监护的综合防控体系，是预防中毒发生、保障健康的根本举措。