## 汞及其化合物中毒的临床识别与职业防护要点

   汞（Hg）及其化合物作为一类具有显著生物毒性的重金属物质，在工业生产、医疗设备制造、矿产开采等多个领域仍有广泛应用。职业性或环境性汞暴露可导致急性或慢性中毒，对人体神经系统、肾脏、消化系统及皮肤黏膜造成多系统损害。为提升职业健康防护水平，保障劳动者权益，本文从医学与职业卫生角度，系统阐述汞中毒的关键认知与防控要点。

   **一、 中毒途径与毒理学基础** 汞的毒性与其化学形态、暴露途径和剂量密切相关。元素汞（水银）在室温下易挥发，蒸气可经呼吸道高效吸收（吸收率>80%），是职业中毒的主要途径；无机汞盐（如氯化汞）多经消化道吸收，对胃肠道和肾脏损伤显著；有机汞（如甲基汞）则具有高脂溶性，可穿透血脑屏障和胎盘屏障，造成中枢神经系统与胎儿发育的严重损害。汞离子与体内含巯基（-SH）的酶和蛋白质不可逆结合，导致细胞代谢功能障碍，是其主要的毒作用机制。

   **二、 临床表现与诊断依据** 1. **急性中毒**：多见于短时间内吸入高浓度汞蒸气或误服无机汞盐。表现为： * **呼吸系统**：咳嗽、胸痛、呼吸困难，严重者可致化学性肺炎、肺水肿。 * **消化系统**：口服者出现剧烈腹痛、恶心、呕吐、血性腹泻，常伴发牙龈肿痛、口腔黏膜糜烂。 * **肾脏损害**：蛋白尿、血尿、管型尿，甚至急性肾小管坏死导致急性肾衰竭。 2. **慢性中毒**：典型表现为“汞毒性三联征”： * **神经精神异常**：易兴奋、震颤（意向性震颤为特征）、记忆力减退、注意力不集中，严重者出现幻觉及性格改变。 * **口腔炎**：牙龈蓝黑色汞线、牙龈充血肿胀、糜烂出血、牙齿松动。 * **震颤**：初为细微眼睑、舌、手指震颤，后可发展为粗大意向性震颤。 * 此外，可伴有肾脏损害（如肾病综合征）、皮肤红斑丘疹及甲状腺功能异常。

   诊断需结合确切的汞接触史、典型的临床表现，并依据实验室检查：尿汞和血汞测定是评估近期暴露和内负荷的主要生物标志物（我国职业接触生物限值：尿汞≤20 μmol/mol肌酐，血汞≤10 μg/L）。神经肌电图、肾脏功能及影像学检查有助于评估靶器官损害。

   **三、 核心处理原则** 1. **立即终止暴露**：迅速脱离污染环境，脱去污染衣物，用清水冲洗污染皮肤。 2. **急性口服中毒**：尽早洗胃（忌用生理盐水，可形成更易吸收的汞盐），后可口服活性炭及蛋清、牛奶以保护胃黏膜、结合毒物。 3. **驱汞治疗**：为特效疗法。首选药物为巯基络合剂，如二巯丙磺钠、二巯丁二钠或青霉胺。它们能与血液和组织中的汞离子结合，形成低毒络合物经尿排出。治疗需遵循“小剂量、间歇、多疗程”原则，并密切监测肾功能。 4. **对症与支持治疗**：防治休克、急性肾衰竭，纠正水电解质紊乱，保护重要脏器功能。对于神经系统症状，可予镇静、营养神经等处理。

   **四、 职业防护与健康监护体系** 预防是应对汞危害的根本。用人单位必须建立符合《职业病防治法》、《工作场所有害因素职业接触限值》等法规的综合性防护体系： 1. **工程控制**：生产流程密闭化、自动化，并配备有效的局部通风排毒装置。 2. **个体防护**：为接触者配备符合标准的防毒面具（针对汞蒸气）、防护服、手套，并严格规范使用与更换。 3. **环境监测**：定期检测工作场所空气中汞浓度，确保符合国家职业接触限值（PC-TWA：0.02 mg/m³， PC-STEL：0.04 mg/m³）。 4. **职业健康监护**： * **上岗前检查**：排除神经系统、肾脏、精神疾患及口腔慢性疾病等职业禁忌证。 * **在岗期间定期检查**：至少每年一次，重点包括神经精神系统检查、尿汞或血汞测定、尿常规及肾功能检查。 * **离岗时检查**：评估可能的远期健康影响。 5. **教育与应急**：对劳动者进行系统的职业卫生培训，使其掌握危害特性、防护技能及急性中毒的初步自救互救知识，并制定切实可行的应急救援预案。

   综上所述，汞及其化合物中毒是一种可防可控的职业病与公共卫生问题。通过深化对其毒理机制、临床特征的认识，严格执行早期诊断、规范驱汞治疗，并构建以工程控制和健康监护为核心的主动防御体系，方能最大程度地保障接触者的生命健康与安全。