**锰及其化合物职业性中毒的临床认知与综合防控策略**

   锰是人体必需的微量元素之一，但长期或过量接触锰及其无机化合物，尤其是在职业环境中，可导致以中枢神经系统损害为主要特征的慢性中毒，严重危害劳动者健康。本文旨在从职业医学与临床毒理学角度，系统阐述锰中毒的病理机制、临床特征，并结合实践提出基于风险评估的综合防控与健康监护策略。

   **一、 病理生理机制与临床特征**

   职业性锰中毒主要通过呼吸道吸入含锰粉尘、烟尘或蒸气所致。锰离子可跨越血脑屏障，选择性蓄积于基底神经节，特别是苍白球、黑质和纹状体。其神经毒性机制涉及多巴胺能神经元损伤、线粒体功能障碍、氧化应激增强、神经炎症反应以及α-突触核蛋白异常聚集等多重途径，最终导致锥体外系神经功能障碍。

   慢性锰中毒的临床表现具有渐进性。早期常出现非特异性神经衰弱样症状（如头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退）及精神情绪改变（如情绪不稳、易激动、淡漠）。随着病情进展，典型的锥体外系损害体征逐渐显现，表现为： 1. **肌张力增高**：呈现齿轮样或铅管样强直。 2. **静止性震颤**：多见于手指、眼睑、口唇。 3. **姿势平衡障碍**：步态不稳、共济失调，典型表现为“雄鸡步”或“慌张步态”。 4. **运动迟缓与面具脸**：表情减少，动作缓慢。 5. **明显的书写障碍**：字迹变小、笔画不清（小写征）。

   重症患者可出现类似帕金森综合征的严重残疾。值得注意的是，锰中毒所致帕金森综合征对左旋多巴治疗反应不佳，这与原发性帕金森病有重要区别。

   **二、 风险评估与诊断原则**

   预防的关键在于对工作场所进行系统的职业卫生学评估。需识别并量化锰尘/烟暴露源，监测空气中锰的时间加权平均浓度（TWA）和短时间接触浓度（STEL），参照国家职业接触限值（OELs）进行评估。

   诊断需依据明确的职业接触史、典型的临床表现，并结合以下辅助检查： * **生物监测**：尿锰、血锰浓度可作为近期接触指标，但其与临床症状严重程度并非绝对平行，需结合接触史判断。 * **神经影像学**：头颅MRI在T1加权像上可见双侧苍白球对称性高信号，具有一定特征性。功能性影像（如PET/SPECT）可评估基底节多巴胺能通路功能。 * **神经心理学与电生理检查**：有助于评估认知功能与运动协调性损害。 诊断必须符合国家《职业性慢性锰中毒诊断标准》（GBZ 3），并与帕金森病、肝豆状核变性、药物性帕金森综合征等疾病进行鉴别。

   **三、 综合防控与健康管理实践指南**

   1. **工程控制与源头治理**： * 工艺革新：采用自动化、密闭化生产工艺，减少手工操作与开放源。 * 局部通风：在产生点设置有效的局部排风除尘装置（如密闭罩、通风柜）。 * 湿式作业：在可能产生粉尘的工序采用洒水、喷雾等降尘措施。

   2. **个体防护装备（PPE）的规范使用**： * 呼吸防护：根据暴露浓度选择适宜的呼吸防护用品（如符合标准的防尘口罩或供气式呼吸器），并确保正确佩戴、适配性检测及定期更换。 * 身体防护：穿戴防尘工作服，避免皮肤污染，工作后彻底淋浴。

   3. **职业健康监护体系**： * **上岗前体检**：排除神经系统器质性疾病、精神疾病、严重肝肾功能不全等职业禁忌证。 * **在岗期间定期体检**：重点进行神经系统检查、尿锰/血锰监测（根据暴露水平确定频率）。体检周期通常为1年，对高暴露岗位可酌情缩短。 * **离岗时体检**：评估离岗时的健康状况，建立健康档案。 * **健康监护档案**：完整记录接触史、体检结果及处理意见，实现动态管理。

   4. **职业卫生培训与健康教育**： * 培训内容应涵盖锰的毒性、中毒表现、防护设备正确使用方法、个人卫生习惯（禁止在车间吸烟、进食）、事故应急处理流程等。 * 采用案例教学，结合本企业或行业实例，增强劳动者的风险意识和自我防护能力。 * 鼓励劳动者主动报告任何神经系统或精神方面的不适症状。

   5. **医疗干预与患者管理**： * 确诊患者应立即调离锰作业岗位。 * 治疗以对症支持为主，可试用金属络合剂（如依地酸钙钠）进行驱锰治疗，但其对已形成的神经系统损害疗效有限。针对锥体外系症状，可谨慎试用抗胆碱能药物或小剂量左旋多巴，需密切观察疗效与副作用。 * 强调早期康复训练，包括物理治疗、作业治疗及心理支持，以改善生活质量，延缓功能衰退。

   **结论** 职业性锰中毒是一种可预防的严重神经系统疾病。其防控核心在于构建并严格落实以“源头控制-工程防护-个体防护-健康监护”为主体的多层次、一体化职业健康管理体系。通过提升企业管理人员的职业卫生责任意识、强化劳动者的风险认知与防护技能，并依托专业的医学监护早期识别高危个体，可最大程度地降低锰中毒的发生风险，切实保障劳动者的神经系统健康与职业生命质量。