**锰及其化合物职业性中毒的临床认知与防控要点**

   锰（Mn）是人体必需的微量元素，但职业环境中长期过量接触锰及其无机化合物，可导致以中枢神经系统损害为主的慢性职业性中毒。本病多见于锰矿开采、冶炼、电焊、干电池制造、染料及化工等行业。为提升职业健康防护意识，现从医学角度系统阐述其关键要点。

   **一、 毒理学基础与暴露途径** 锰及其化合物主要通过呼吸道吸入其粉尘、烟尘或蒸气进入人体。经消化道吸收率较低，完整皮肤吸收有限。吸入的锰尘粒可沉积于肺泡，部分被吞噬细胞清除，部分进入血液循环。锰在体内主要分布于富含线粒体的器官，如脑、肝、肾、胰腺及骨骼。其神经毒性机制复杂，涉及多巴胺能神经元损伤、线粒体功能障碍、氧化应激增强、兴奋性氨基酸毒性及神经炎症反应等多重病理过程。

   **二、 临床表现与疾病分期** 慢性锰中毒起病隐匿，病程进展缓慢。早期主要表现为神经衰弱综合征与自主神经功能紊乱，如头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、多汗、心悸等。随病情进展，出现特征性的锥体外系神经障碍： 1. **肌张力增高**：表现为四肢肌张力呈“铅管样”或“齿轮样”增高。 2. **静止性震颤**：多见于手指、眼睑、口唇，活动时减轻。 3. **姿势平衡障碍**：步态不稳、步幅变小（小步态）、转弯困难、易跌倒，严重时呈“慌张步态”或“雄鸡步态”。 4. **运动迟缓与面具脸**：表情减少、言语低沉、书写困难（小字征）。 其临床表现与帕金森病有相似之处，但通常震颤较轻，而肌张力障碍更为突出，且对左旋多巴治疗反应不佳。

   **三、 诊断与鉴别诊断** 诊断需依据确切的职业性锰接触史、典型的临床表现，并结合实验室与辅助检查。 1. **生物标志物**：尿锰、血锰可作为接触指标，但其水平与临床症状严重程度并非绝对平行，需结合职业史综合判断。 2. **神经影像学**：头颅MRI在T1加权像上可见双侧苍白球、黑质等基底节区对称性高信号，具有一定特征性。正电子发射断层扫描（PET）可显示基底节区多巴胺转运体（DAT）功能下降。 3. **神经心理学评估**：有助于评估认知功能损害程度。 4. **鉴别诊断**：需重点与原发性帕金森病、肝豆状核变性、脑炎后帕金森综合征、药物性帕金森综合征等相鉴别。

   **四、 治疗原则与预后** 目前尚无特效解毒剂，治疗以脱离接触、对症支持及康复治疗为主。 1. **病因治疗**：立即调离锰作业岗位，避免继续接触。 2. **驱锰治疗**：早期可使用金属络合剂如依地酸钙钠（CaNa₂-EDTA）进行驱锰治疗，可能对改善部分症状有一定帮助，但对已形成的神经系统器质性损害效果有限。 3. **对症治疗**：针对锥体外系症状，可试用左旋多巴/卡比多巴、多巴胺受体激动剂、抗胆碱能药物（如苯海索）等，但疗效个体差异大。 4. **康复治疗**：物理治疗、作业治疗、步态训练、言语训练等综合康复措施对改善患者生活质量至关重要。 本病早期病变可能部分可逆，但出现明显锥体外系损害后，神经功能缺损常持续存在，预后较差。

   **五、 重点行业防控策略与实践要点** 1. **工程控制**：生产流程密闭化、自动化，加强局部通风排毒（如焊接烟尘净化装置），湿式作业以减少粉尘。 2. **个人防护**：为接触者配备符合标准的防尘口罩（如KN95/N95及以上级别）、防护服，并确保正确佩戴与定期更换。 3. **职业健康监护**： * **上岗前检查**：排除神经系统器质性疾病、精神疾病、严重肝肾功能不全等职业禁忌证。 * **在岗期间定期检查**：重点进行神经系统检查、尿锰或血锰测定，建议每年一次。对神经衰弱症状明显者应缩短检查周期。 * **离岗时检查**：确保健康档案完整。 4. **环境监测**：定期对工作场所空气中锰及其化合物浓度进行监测，确保符合国家职业接触限值（PC-TWA）要求。 5. **职业卫生培训**：使劳动者充分了解锰的危害、防护措施及早期症状，提升自我防护与健康报告意识。

   **总结** 职业性慢性锰中毒是一种可防难治的严重职业病。其病理核心在于锰对中枢神经系统，特别是基底节区的选择性损害。临床管理强调“预防为主，早期识别”。通过落实以工程控制和个体防护为核心的一级预防，结合有效的职业健康监护实现早期筛查与干预，是保护相关行业劳动者神经系统健康、杜绝本病发生与发展的根本途径。一旦出现疑似症状，应立即寻求职业医学专科诊治。