**锰及其化合物职业性中毒的病理机制、临床识别与系统防控策略**

   **摘要**：锰是人体必需的微量元素，但在特定职业环境中长期过量接触锰及其无机化合物，可导致以中枢神经系统损害为主的慢性职业性中毒。本文旨在从职业医学角度，系统阐述锰中毒的毒理学机制、临床表现、诊断标准及分级防控策略，为相关企业及从业人员提供基于循证医学的专业指导。

   **一、 毒理学机制与病理基础**

   职业性锰中毒主要通过呼吸道吸入含锰粉尘、烟雾或蒸气所致。吸收后的锰主要分布于富含线粒体的组织器官，如脑、肝、肾、胰腺及骨骼。其神经毒性核心机制在于：

   1. **多巴胺能神经元选择性损伤**：锰可选择性蓄积于基底神经节，尤其是苍白球、纹状体及黑质。它通过干扰线粒体功能、诱发氧化应激、促进兴奋性氨基酸毒性及异常蛋白聚集等多重途径，导致多巴胺能神经元变性、凋亡，神经递质代谢紊乱。 2. **其他系统影响**：除神经系统外，长期接触还可对呼吸系统（引起锰尘肺或化学性支气管炎）、生殖系统及心血管系统产生潜在影响。

   **二、 临床表现与分期诊断**

   慢性锰中毒起病隐匿，病程进展缓慢，具有典型的临床分期特征：

   * **早期（观察对象）**：主要表现为类神经症样症状和自主神经功能紊乱。患者常诉头晕、头痛、乏力、嗜睡或失眠、记忆力减退、多汗、心悸等。此期客观体征较少，但神经行为学测试可能已出现异常。 * **中期（轻度中毒）**：出现锥体外系神经功能障碍的明确体征。 * **肌张力增高**：多为齿轮样或铅管样肌张力增高，始于下肢，后波及上肢。 * **姿势性震颤**：静止时减轻，意向性活动时明显。 * **其他**：可有共济失调、言语低沉、步态不稳、表情减少（面具脸）等。 * **晚期（重度中毒）**：在中期基础上，出现典型的**帕金森综合征**表现：明显的静止性震颤、全身性肌张力显著增高、运动迟缓、姿势平衡障碍，严重影响日常生活与工作能力。

   **诊断**需依据国家《职业性慢性锰中毒诊断标准》（GBZ 3），结合确切的长期职业性锰接触史、典型的临床表现、现场职业卫生学调查，并排除帕金森病、肝豆状核变性等其他疾病。尿锰、血锰可作为接触生物标志物，但与其临床严重程度无绝对平行关系。脑部MRI（T1加权像苍白球、黑质高信号）及神经电生理检查有辅助诊断价值。

   **三、 系统性职业健康风险防控策略**

   预防是应对锰中毒的根本。企业需建立并实施覆盖工程控制、管理措施与个体防护的“三级预防”体系。

   **1. 一级预防（源头与工程控制）** * **工艺革新**：采用自动化、密闭化生产工艺，减少手工操作与开放源。 * **工程防护**：在锰烟尘产生点设置有效的局部通风排毒装置（如密闭罩、侧吸罩），并确保其持续有效运行。工作场所应保持全面通风。 * **湿式作业**：在可能产生粉尘的工序（如矿石破碎、研磨）采用湿法操作，抑制粉尘扩散。

   **2. 二级预防（管理与健康监护）** * **职业卫生管理**：定期进行工作场所空气中锰及其化合物（按MnO2计）浓度的监测，确保符合国家职业接触限值（PC-TWA：0.15 mg/m³）要求。 * **职业健康监护**： * **上岗前检查**：排除职业禁忌证（如神经系统器质性疾病、明显的神经官能症、各类精神病、严重自主神经功能紊乱疾病）。 * **在岗期间定期检查**：对接触锰作业工人，应按规定周期（通常为1年）进行专项体检。重点包括详尽的神经系统检查、神经行为学测试、尿锰/血锰测定等。早期发现疑似病例，及时调离锰作业岗位并进行医学观察。 * **离岗时检查**：评估离岗时的健康状况。 * **职业卫生培训**：对从业人员进行系统培训，使其充分了解锰的危害、防护措施及早期症状，提升自我防护与健康意识。

   **3. 三级预防（个体防护与治疗康复）** * **个体防护装备（PPE）**：在工程措施无法完全消除暴露时，必须为工人配备并监督其正确使用符合标准的防尘口罩（如KN95/N95及以上等级）或防毒面具。同时提供并督促穿戴防尘工作服，做好个人卫生，禁止在车间内吸烟、进食。 * **医学治疗**：确诊患者应立即脱离锰接触。目前尚无特效解毒剂，治疗以对症支持为主，早期患者可使用金属络合剂（如依地酸钙钠）驱锰，中晚期患者针对帕金森样症状可试用左旋多巴制剂、苯海索等，但疗效个体差异大。同时配合康复治疗，改善生活质量。

   **结论**：职业性慢性锰中毒是一种可防可控的严重职业病。其防控关键在于企业切实履行主体责任，构建以工程技术措施为核心，结合严格职业健康监护与有效个体防护的综合防控体系。通过早期识别、早期干预，可最大程度地减少疾病发生，保护劳动者的神经系统健康与职业生命质量。从业人员亦应主动参与防护，出现相关早期症状及时报告并就医。