**锰及其化合物职业性中毒的临床认知与综合防控策略**

   锰是人体必需的微量元素之一，参与多种酶的构成与代谢过程。然而，在职业环境中，长期或高浓度接触锰及其无机化合物（如二氧化锰、锰烟、锰尘）可导致其在体内蓄积，主要损害中枢神经系统，引发以锥体外系神经障碍为主的慢性中毒，即职业性慢性锰中毒。这是一种法定职业病，具有隐匿起病、进行性发展的特点，早期识别与系统防控至关重要。

   **一、 病理生理机制与临床特征**

   锰主要通过呼吸道吸入其气溶胶形式进入人体。进入血液循环后，锰可选择性蓄积于富含线粒体的组织，特别是基底神经节（包括纹状体、苍白球、黑质）。其神经毒性机制复杂，涉及多巴胺能神经元损伤、线粒体功能障碍、氧化应激增强、兴奋性氨基酸毒性以及神经炎症反应等多个环节。最终导致神经递质（尤其是多巴胺）代谢紊乱，引发锥体外系功能障碍。

   临床表现呈阶段性进展： 1. **早期（神经衰弱样症状与轻度功能障碍期）**：主要表现为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、嗜睡、乏力等非特异性神经衰弱综合征。部分患者可出现情绪不稳、易激动、多汗、心悸等自主神经功能紊乱症状。此期体征常不明显，易被忽视或误诊。 2. **中期（锥体外系损害期）**：出现典型的肌张力增高。表现为行走时下肢拖曳、步态不稳、动作迟缓。面部表情减少（“面具脸”），言语低沉、单调。可伴有手指细微震颤（特别是意向性震颤），书写时字迹变小（“小字症”）。精细动作完成困难。 3. **晚期（典型帕金森综合征期）**：肌张力显著增高，呈“铅管样”或“齿轮样”强直。步态异常加剧，表现为前冲步态或慌张步态，转身困难。静止性震颤可能更为明显。严重者生活自理能力受限。值得注意的是，职业性锰中毒所致帕金森综合征对左旋多巴治疗的反应通常不佳，这与原发性帕金森病有所不同。

   **二、 诊断与鉴别诊断**

   诊断需依据确切的职业性锰接触史、相应的神经系统临床表现，并排除其他类似疾病。关键依据包括： * **职业史**：详细询问工作环境中锰尘/锰烟的浓度、接触工龄、工种及防护情况。 * **临床表现**：符合上述分期特征，特别是锥体外系损害体征。 * **实验室与辅助检查**： * **生物标志物**：尿锰、血锰测定可作为接触指标参考，但其与临床症状严重程度并非绝对平行，且受个体差异及近期接触情况影响。发锰测定价值有限。 * **神经电生理检查**：肌电图可能提示神经源性损害。 * **神经影像学**：头颅MRI在部分中晚期患者可显示双侧苍白球、尾状核等基底节区在T1加权像上对称性高信号，具有一定特征性。功能性影像（如PET/SPECT）可显示基底节区多巴胺能神经元功能状况。 * **鉴别诊断**：需重点与原发性帕金森病、肝豆状核变性、一氧化碳中毒后遗症、脑炎后帕金森综合征、药物性帕金森综合征等相鉴别。

   **三、 综合防控策略：从源头治理到健康监护**

   预防是应对职业性锰中毒的根本。必须遵循“三级预防”原则，建立涵盖工程控制、管理措施、个体防护与健康监护的综合体系。

   1. **一级预防（消除/替代与控制）**： * **工艺改革与工程控制**：优先采用自动化、密闭化生产工艺，减少人工直接接触。在锰矿开采、破碎、冶炼、电焊（特别是高锰钢焊条）等作业环节，必须配备有效的局部通风排毒装置（如密闭罩、侧吸罩）和全面通风系统。 * **湿式作业**：在产生锰尘的工序（如矿石破碎、研磨）推广湿式作业法，有效降低粉尘浓度。 * **替代原则**：在可行的情况下，寻找低毒或无毒的替代材料。

   2. **二级预防（管理与防护）**： * **工作场所监测**：定期对作业场所空气中锰及其化合物的时间加权平均浓度（TWA）进行监测，确保符合国家职业接触限值（OELs）要求。 * **个体防护装备（PPE）**：在工程措施无法将浓度降至安全水平时，必须为劳动者配备并监督其正确使用符合标准的防尘防毒口罩（如KN95/N95及以上等级的防颗粒物呼吸器，特定环境下需使用防毒面具）、防护服、手套等。 * **职业卫生培训**：对接触锰作业的劳动者、管理人员进行强制性职业卫生培训。内容需包括锰的毒性、中毒表现、防护设备正确使用方法、个人卫生（禁止在车间吸烟、进食，下班后彻底淋浴更衣）及应急处理措施。

   3. **三级预防（健康监护与早期干预）**： * **上岗前、在岗期间及离岗时职业健康检查**：这是早期发现职业禁忌证和疑似职业病的关键。检查项目必须包含详细的神经系统检查。职业禁忌证主要包括明显的神经系统器质性疾病、各类精神疾病、严重的自主神经功能紊乱等。 * **建立健康监护档案**：动态追踪接触工人的健康状况，对出现早期症状或体征者，应及时调离锰作业岗位，并进行医学观察与诊治。 * **病例管理与治疗**：确诊患者应立即脱离锰接触。治疗以对症支持为主，可试用依地酸钙钠等金属络合剂进行驱锰治疗（需注意其潜在肾毒性并监测肾功能），同时针对帕金森样症状进行康复训练和必要的药物治疗（如抗胆碱能药物、金刚烷胺等，但需管理预期）。早期病例在脱离接触后，症状有可能得到改善或停止进展。

   **结论**

   职业性慢性锰中毒是一种可防可控的神经系统损害性疾病。其防控成效依赖于对发病机制的深刻理解、对早期临床表现的敏锐识别，以及一套严格执行的、贯穿于生产活动全过程的综合性职业卫生与安全体系。用人单位应切实履行主体责任，劳动者需提升自我防护意识，医疗卫生机构应加强诊断能力，多方协同，方能有效保护劳动者的神经系统健康，杜绝严重职业中毒病例的发生。