**镉及其化合物职业性中毒的临床认知与综合防控策略**
镉(Cd)是一种银白色、具有延展性的重金属,其化合物在工业中应用广泛,如电镀、电池制造、颜料生产和合金制备等。职业性接触镉及其化合物(主要为氧化镉粉尘和烟雾)可经呼吸道吸入或少量经消化道摄入,导致急性或慢性中毒,对多系统尤其是呼吸系统和肾脏造成不可逆的损害。本文将从临床医学与职业卫生角度,系统阐述镉中毒的关键病理机制、临床表现及核心防控原则。
**一、 毒理学机制与主要靶器官**
镉进入人体后,与金属硫蛋白(MT)结合形成镉-金属硫蛋白复合物。该复合物主要蓄积于肾脏皮质近曲小管上皮细胞和肝细胞。其毒性作用主要源于: 1. **直接细胞毒性**:游离的镉离子可抑制含巯基(-SH)的酶系统活性,干扰细胞能量代谢和抗氧化防御系统,导致氧化应激损伤。 2. **肾脏损害**:长期蓄积后,复合物在肾小管上皮细胞内分解,释放出镉离子,直接损伤肾小管功能,导致低分子量蛋白尿(如β2-微球蛋白尿),此为慢性镉中毒的早期敏感指标。严重者可发展为肾小管性酸中毒、高钙尿症,并因钙磷代谢紊乱引发骨质疏松或骨软化(痛痛病)。 3. **呼吸系统损害**:急性吸入高浓度氧化镉烟雾,可引起化学性肺炎、肺水肿。慢性暴露则导致进行性、不可逆的阻塞性肺气肿和肺纤维化,肺功能显著下降。
**二、 临床表现分期与诊断要点**
1. **急性中毒**:多见于短时间吸入高浓度镉烟。潜伏期数小时至24小时,初期表现为咽干、咳嗽、胸闷、乏力等刺激症状,易被忽视。随后可突发化学性肺炎、肺水肿,出现胸痛、呼吸困难、发绀,严重者因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)致死。常伴发热、肝肾功能异常。 2. **慢性中毒**:为职业暴露的主要类型,起病隐匿。 * **早期**:以肾小管功能障碍为特征,表现为尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白(RBP)持续增高,而尿常规蛋白可能阴性(“亚临床肾损害”)。 * **中期**:出现明显的蛋白质、氨基酸尿、糖尿。可伴有嗅觉减退、鼻黏膜溃疡、牙齿颈部黄染(镉环)。 * **晚期**:出现慢性肾功能不全、骨质疏松、骨痛(腰背及四肢)、病理性骨折。呼吸系统症状如慢性咳嗽、气短进行性加重。
**诊断**需依据明确的职业接触史,结合上述临床表现,参考血镉(反映近期暴露)、尿镉(反映体内负荷,特别是肾镉蓄积量)的生物监测数据,以及肺功能、肾脏影像学和骨密度检查结果进行综合判断。
**三、 核心防控策略与健康监护**
预防是应对镉中毒的根本。必须遵循“三级预防”原则,建立系统性防护体系。
1. **工程控制与源头治理(一级预防)**: * **工艺革新**:采用无毒或低毒材料替代镉,如开发无镉电池、无镉颜料。 * **密闭与通风**:对产生镉烟尘的工序进行全密闭,并配备有效的局部排风除尘装置(如袋式除尘器),保持工作场所空气中镉浓度低于国家职业接触限值(OELs)。 * **清洁制度**:实行湿式作业,防止二次扬尘。
2. **个体防护与健康管理(二级预防)**: * **个体防护装备(PPE)**:在无法完全消除暴露的环境中,必须为作业人员配备符合标准的防尘防毒口罩(如P100级别过滤元件)、防护服、手套,并严格监督其正确使用与维护。 * **职业健康监护**:对镉接触工人实施强制性上岗前、在岗期间和离岗时健康检查。 * **在岗期间定期检查**应包括:详细职业史问卷、内科(重点呼吸、肾脏)检查、尿镉和尿β2-微球蛋白测定(至少每年一次)、肺功能检查、胸部X线检查。 * **禁忌症**:凡患有慢性阻塞性肺病、慢性肾脏疾病、骨质疏松症、高血压等疾病的个体,不宜从事镉作业。
3. **早期干预与临床处理(三级预防)**: * **急性中毒**:立即脱离现场,吸氧,保持呼吸道通畅。早期、足量、短程应用糖皮质激素防治肺水肿。对症支持治疗,保护肝肾功能。驱镉治疗需谨慎,因可能加重肾损害,常用药物如依地酸钙钠(CaNa2-EDTA)应在肾功能正常且急性期后酌情使用。 * **慢性中毒**:一经确诊,应立即调离镉作业岗位。治疗以对症支持为主,无特效解毒剂。可给予高蛋白、高钙膳食,补充维生素D。针对肾脏和骨骼并发症进行专科治疗。 * **健康教育与行为干预**:加强职业卫生培训,使劳动者充分认识镉的危害。强调不在工作场所进食、饮水和吸烟,下班后彻底淋浴、更衣。提倡戒烟,因吸烟可协同加重镉对肺和血管的损害。
**结论** 镉及其化合物职业中毒是一种可防可控的疾病,但其造成的肾与肺损伤多为不可逆性。企业管理者与职业卫生工作者必须将防控重心置于**暴露前预防**与**早期生物监测**。通过严格的工程技术控制、规范的个体防护、系统的职业健康监护以及持续的员工教育,构建多层次防御体系,是有效保护劳动者健康、杜绝镉中毒事件发生的根本途径。临床医生在接诊相关患者时,也应详细询问职业史,提高识别能力,实现早诊断、早处理。
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