镉及其化合物职业性中毒的临床认知与系统防控策略

   镉（Cd）及其化合物作为一类具有明确毒性的重金属物质，其在工业生产中的使用潜藏着显著的职业健康风险。职业性镉中毒主要经呼吸道吸入含镉粉尘、烟尘或蒸气，亦可经消化道摄入污染食物或水源所致。长期或高浓度暴露可导致多系统损害，尤以肾脏、呼吸系统和骨骼为靶器官，其病理过程具有隐匿性和不可逆性的特点。因此，构建基于风险评估、工程控制、个体防护及健康监护的综合防控体系，是保障从业人员健康、履行企业安全生产主体责任的核心环节。

   **一、 毒理学机制与主要临床表现**

   镉进入人体后，与金属硫蛋白（MT）结合形成镉-金属硫蛋白复合物，主要蓄积于肾脏皮质，半衰期长达10-30年。其毒性作用机制涉及诱导氧化应激、干扰细胞内钙稳态、抑制酶活性及导致细胞凋亡等。

   1. **肾脏损害**：这是慢性镉中毒最特征性的改变。早期表现为肾小管重吸收功能障碍，尿中低分子蛋白（如β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白）排泄增加，尿镉含量升高。持续进展可导致肾小球滤过率下降，出现肾性糖尿、氨基酸尿，最终可能发展为慢性间质性肾炎乃至肾功能不全。 2. **呼吸系统损害**：急性吸入高浓度氧化镉烟尘可引起化学性肺炎、肺水肿，严重者可致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。慢性暴露则主要导致慢性阻塞性肺疾病（COPD），肺功能检查可见限制性或混合性通气功能障碍。 3. **骨骼系统损害**：镉干扰钙磷代谢及维生素D的活化，并直接损害成骨细胞与破骨细胞功能，导致骨矿含量降低。严重者可发生“痛痛病”（Itai-Itai disease），以骨质疏松、骨软化及多发性病理性骨折为特征。 4. **其他影响**：长期接触还可能对心血管系统、生殖系统及免疫系统产生不良影响，并具有潜在的致癌性（国际癌症研究机构IARC将其列为1类致癌物）。

   **二、 诊断与医学监护的核心依据**

   职业性镉中毒的诊断必须严格依据国家《职业性镉中毒诊断标准》（GBZ 17），结合确切的职业接触史、现场劳动卫生学调查、相应的临床表现以及实验室检查结果进行综合判定。关键生物监测指标包括： * **尿镉**：反映体内镉负荷和近期接触水平，是慢性风险评估的重要指标。 * **血镉**：反映近期（数月内）接触水平。 * **尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白**：早期肾小管损害的敏感指标。 定期开展在岗期间职业健康检查（包括尿镉、尿常规、肾功能、肺功能及胸部X线检查等）是早期发现健康损害、实施干预的关键。

   **三、 系统性风险控制与防护策略**

   企业必须遵循《职业病防治法》、《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ 2.1）等法律法规及标准，建立并实施分级管控的防护体系。

   1. **工程控制与技术革新**：此为根本性措施。应优先采用无毒或低毒物料替代镉及其化合物。生产流程应尽可能密闭化、自动化，并配备有效的局部通风排毒装置（如槽边吸风罩），确保工作场所空气中镉及其化合物（按镉计）的时间加权平均容许浓度（PC-TWA）符合国家限值要求。 2. **工作场所管理与监测**：建立健全职业卫生管理制度，明确镉作业区域，设置警示标识。定期委托有资质的机构进行工作场所空气中镉浓度的监测与评价，并公示结果。 3. **个体防护装备（PPE）的规范使用**：在工程措施无法完全将浓度控制在限值以下时，必须为作业人员配备并监督其正确使用符合国家标准的防护用品。包括但不限于：防尘防毒口罩（如适用于金属烟尘的P100级别过滤元件）、防护手套、防护服等，并设立专门的更衣、洗浴设施，严格执行禁止在作业场所进食、饮水和吸烟的规定。 4. **职业健康监护体系的落实**：组织接触镉的劳动者进行上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查，建立并妥善保管个人职业健康监护档案。发现职业禁忌证者不得从事相关作业；对疑似职业病或职业健康损害者，应及时安排诊断、治疗并调离原岗位。 5. **职业卫生培训与应急准备**：对管理人员和接触镉的劳动者进行系统的职业卫生培训，使其充分了解镉的危害、防护知识和应急措施。制定针对镉泄漏、火灾及急性中毒事故的专项应急预案，配备必要的应急设备与药品，并定期组织演练。

   综上所述，防控镉及其化合物所致的职业健康风险是一项涉及毒理学、临床医学、职业卫生工程与管理的系统性工程。企业必须秉持风险预控的原则，将防护关口前移，通过技术、管理和医学监护的综合手段，切实降低接触水平，早期识别健康损害，从而有效保障劳动者的职业健康权益，实现安全生产与可持续发展的目标。