# 镉及其化合物职业暴露的健康危害与综合防治策略

   镉及其化合物是常见的工业毒物，在冶炼、电镀、电池制造及颜料生产等行业中广泛存在。长期或高浓度接触可导致严重的健康损害，尤其对肾脏、骨骼及呼吸系统造成不可逆的损伤。本文将从毒理学机制、临床表现出发，结合职业卫生管理实践，系统阐述镉中毒的防治要点与健康监护策略。

   ## 一、毒理学机制与健康影响

   镉主要通过呼吸道和消化道进入人体，职业暴露以吸入含镉粉尘或烟雾为主。进入体内的镉可与金属硫蛋白结合，蓄积于肾脏及肝脏，生物学半衰期长达10-30年。其主要毒性作用包括：

   1. **肾脏损害**：镉蓄积于肾小管上皮细胞，抑制细胞能量代谢，导致近曲小管重吸收功能障碍，出现低分子蛋白尿（如β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白升高），晚期可进展为肾小球滤过率下降甚至慢性肾功能不全。

   2. **骨骼病变**：镉干扰钙磷代谢，抑制维生素D活化，并直接破坏成骨细胞与破骨细胞平衡，导致骨矿密度降低。严重者可出现痛痛病样症状，表现为骨痛、骨质疏松及病理性骨折。

   3. **呼吸系统损伤**：急性吸入高浓度氧化镉烟尘可引起化学性肺炎、肺水肿；慢性暴露则导致肺气肿、肺纤维化，并增加肺癌风险（国际癌症研究机构IARC将镉列为Ⅰ类人类致癌物）。

   4. **其他系统影响**：包括贫血（抑制铁吸收）、嗅觉减退、肝功能异常及心血管系统潜在风险。

   ## 二、职业暴露风险评估与诊断标准

   职业性镉中毒的诊断需结合职业接触史、临床表现及实验室检查。我国《职业性镉中毒诊断标准》（GBZ 17）明确分级依据：

   - **观察对象**：尿镉连续两次高于5 μmol/mol肌酐（或5 μg/g肌酐），无临床症状。 - **慢性轻度中毒**：除尿镉升高外，出现持续性低分子蛋白尿，伴或不伴肾小管功能障碍。 - **慢性重度中毒**：在轻度基础上出现肾功能不全（eGFR < 60 mL/min/1.73m²）或骨质疏松/骨软化症。

   生物监测指标包括尿镉（反映体内负荷）、血镉（反映近期暴露）及尿β2-微球蛋白。工作场所空气中镉及其化合物时间加权平均容许浓度（PC-TWA）为0.01 mg/m³，短时间接触容许浓度（PC-STEL）为0.02 mg/m³。

   ## 三、综合防治策略与健康监护

   ### 1. 工程控制与个人防护 - 生产流程密闭化、自动化，配备局部通风排毒装置。 - 作业人员须佩戴符合GB 2626标准的防颗粒物呼吸器（如P100级别滤芯）、防护手套及工作服，严禁在工作场所饮食吸烟。 - 定期进行空气镉浓度监测，确保符合职业接触限值。

   ### 2. 职业健康监护 - **上岗前检查**：排除肾脏疾病、骨质疏松、慢性肺病等职业禁忌证。 - **在岗期间定期检查**：每半年至一年检测尿镉、尿低分子蛋白及肾功能，接尘工人增加胸部X线检查。 - **离岗后医学随访**：因镉蓄积特性，即使脱离暴露仍需长期追踪肾功能与骨密度。

   ### 3. 临床处理原则 - 急性中毒：立即脱离暴露，对症支持治疗，早期可考虑络合剂（如EDTA）但需谨慎评估肾毒性。 - 慢性中毒：无特效解毒剂，以对症治疗为主。出现肾功能损害时参照慢性肾病管理，骨代谢异常者补充活性维生素D及钙剂。

   ### 4. 职业卫生培训与教育 - 开展镉危害知识专项培训，强化员工风险意识。 - 指导正确使用防护设备，普及手卫生及工后清洁的重要性。 - 建立健康档案信息化系统，实现暴露数据与健康指标的动态关联分析。

   ## 四、案例启示与管理建议

   某蓄电池制造企业通过引入湿法工艺替代干法投料，使作业区镉尘浓度下降80%；配合强制通风与个体防护升级，三年内员工尿镉超标率从15%降至2%以下。这表明，通过工艺革新、工程控制与系统化健康监护相结合，可有效控制职业镉风险。

   企业应建立多部门协作的职业卫生管理体系，将镉暴露评估纳入风险管理流程，并依据《职业病防治法》履行主体责任。劳动者则应提高自我防护意识，积极参与职业健康检查，实现从“被动治疗”到“主动预防”的转变。

   ## 结语

   镉中毒的防治是一项需要持续投入的系统工程。通过源头控制、暴露监测、健康监护与医学干预的多层级策略，可显著降低职业暴露风险，保护劳动者长期健康。未来需进一步开展生物监测指标与早期效应关系研究，为制定更精准的预防标准提供科学依据。