急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主，三苯基锡中毒也可出现脑病，但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。 

1.急性三甲基锡中毒： 

以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现，可伴有轻度肢体感觉异常。 

起病症状有头痛、头晕、视物模糊、近事记忆减退、失眠或嗜睡等。停止接触后病情仍可进展，部分迟发性症状可在数天后逐渐或突然出现，尤其是严重神经精 神症状，如暴怒、攻击行为、共济失调、癫痫样发作等。 

边缘系统功能障碍可出现逆行性和顺行性遗忘、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性行为异常或癫痫抽搐呈复杂部分 性发作或全身性强直一阵挛发作。脑电图检查可有一侧或双侧颞区阵发性节律性δ波或棘波释放，但亦有脑电图异常而无临床发作者。 

小脑功能障碍可出现眼球震颤和共济失调，包括肢体和躯干共济失调、构音障碍所致的爆发性语言或吟诗状语言等。眼球震颤可较眼震电图异常恢复得快。 

感觉障碍可有下肢感觉异常、麻木感或疼痛感。检查肌力、感觉和反射均正常。个别病例神经电生理检查呈腓肠神经传导速度轻度减慢。感觉障碍由感觉神经病 或背根神经节中神经无功能障碍所致尚不能肯定。 

部分病例可伴有耳鸣和听力损失，听力测试呈蜗性听力损失15dB～30dB。 

24小时尿三甲基锡最高水平可与临床症状的严重程度相关。部分病例血清钾降低。少数病例曾检查眼底、脑脊液及电子计算机断层脑扫描(CT)均正常。 

少数严重中毒表现如冲动、癫痫样发作、共济失调等持续时间可较长。如有一例中毒4年后仍有严重共济失调致生活不能自理，头颅CT和磁共振成像 (MRI)正常。 

2.急性三乙基锡和四乙基锡中毒： 

主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。 

(1)潜伏期：可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1天～2天，少数为5天。潜伏期中可无 明显症状而迅速发病;也可有轻度头昏、头痛、乏力;或皮肤、粘膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛，而于2周后病情 迅速恶化。 

(2)全身症状： 

①头痛常首先出现，且最常见。早期可为持续性隐痛，阵发性加剧，后期持续性加剧，可从睡眠中痛醒，镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐; 

②头晕出现早，后期可有眩晕; 

③乏力为早期及明显症状，常感全身极度疲乏、软弱，有的下肢无力较明显; 

④出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗，严重时全身出汗; 

⑤消化道症状早期有恶心，进而明显食欲不振，后期频繁呕吐，常为非喷射性的; 

⑥排尿障碍见于部分病例，有腰部酸痛，排尿时更甚，排尿困难，后期有尿潴留; 

⑦睡眠障碍早期为失眠，后嗜睡; 

⑧短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等，如1例在中毒第5天排尿于另一病床上而事后不能记忆，另一例几次感其病床 被人摇动，患者以后病情进展多严重; 

⑨其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。 

(3)体症：早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗，心率逐渐减低至心动过缓，腹壁反射及提睾反射减弱或消失，严重病例有昏迷、抽搐和锥体束 征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。在发生脑疝时可突昏迷或呼吸停止。 

眼底检查大多正常，1例腰穿脑脊液压力增高，尸体解剖有明显脑水肿者，病程中眼底检查均正常;少数有视乳头水肿。 

Stalinon(二烷基锡化合物为主，杂有乙基三碘化锡、三乙基碘化锡、四乙基锡)中毒主要病变为脑水肿，如能早期控制，一般预后较好。 

(4)实验室检查： 

①尿锡在部分病例可增高，但对其排泄规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见; 

②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高，常规检查除个别有蛋白略增高外，一般正常;  ③脑电图在部分病例呈弥漫性异常，异常程度与病情严重程度无相关性，但可随病情好转而恢复正常; 

④心电图可呈窦性心动过缓。 

3.急性三丁基锡和四丁基锡中毒：临床表现症状似急性三乙基锡中毒，但病情较轻。 

4.急性三苯基锡和四苯基锡中毒：常先出现头昏、眩晕、后有头痛、乏力、恶心等，少数有口唇、舌尖麻木、鼻根部蚁行感及颈部强直感。亦可有多汗、短暂 意识丧失、畏光、视物模糊。严重者出现昏迷、抽搐等。少数有轻度精神症状，如易激动、胆却、无故哭泣等。经口中毒者肝、肾损害较明显。均可恢复。部分病例 尿锡增高。 

5.急性乌米散中毒：除中枢神经系统症状，口服者可出现明显肝、肾损害。 

6.其他：二丁基锡化合物、三丁基锡化合物、三苯基乙酸锡对皮肤和粘膜有刺激作用。眼、鼻和上呼吸道刺激症状一般在接触当时发生，脱离接触后消退较 快。皮炎可在接触后1小时至数小时内发生，痊愈较慢。局部刺激症状是否出现均与中毒无相关。三丁基氯化锡可引起皮肤灼伤。