金属汞，属于重金属，毒性不大，通过食物和饮水摄入的一般无毒性作用，但是汞在入血后则迅速被氧化后可产生毒性作用。我们一起来了解下汞中毒的作用机理吧。

　　一、汞中毒的接触途径

　　汞是人体非必须元素。职业性暴露和饮食是人体摄入汞导致汞中毒的两个主要原因。此外，汞还可以通过呼吸和皮肤接触进入人体。汞中毒的主要接触途径如下：

　　（一）呼吸道吸入

　　金属汞主要以蒸气经呼吸道进入人体，无机汞化合物以烟、雾、粉尘形式经呼吸作用进入人体。汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性，易透过肺泡壁吸收，并经血液循环至全身。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。经呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%以上。（0.05mg/m3X10m3X80%=0.4mg）

　　大量吸入汞蒸汽会出现急性中毒，其表现为肝炎、肾炎、尿血和尿毒症等。

　　（二）皮肤吸收

　　金属汞基本不能通过完整皮肤吸收。无机化合物吸收量不大。

　　经皮吸收量很小，仅占经呼吸道吸收的1%。（0.05mg/m3，经皮吸收率0.024ng/cm2·min，体表面积1.8X104cm2，8h，进入体内约10.4μg）

　　（三）消化道吸收

　　金属汞经消化道吸收极少，约小于摄入量的0.01%（健康人口服金属汞不会引起中毒，人口服100~500g金属汞，除偶有腹泻外，未见其他影响）。

　　汞盐和有机汞易被消化道吸收，（有机汞经消化道吸收可占到摄入量的90%）。

　　汞的无机化合物主要经消化道吸收，吸收率取决于其溶解度，一般为7%~15%，溶解度较高的可达30%。二价汞离子较一价汞离子更易吸收。

　　二、汞中毒的作用机理

　　汞对人体的健康危害与汞的化学形态、环境条件和侵入人体的途径、方式有关。汞的毒作用机制尚不完全清楚。

　　Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础。血液与组织中的汞离子可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，且不易分离，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。高浓度的汞离子还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，影响功能基团的活性。

　　由于这些酶和功能基团的活性受影响，蛋白质发生结构型不可逆的变性，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。

　　但汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点，有待于进一步研究。

　　三、汞在人体内的分布

　　血液中的汞，最初分布于红细胞及血浆中，通过血循环初期比较均匀分布于全身各器官组织中，数小时后从肝脏（最初）向肾脏（主要）集中。肾脏中汞含量最多，达体内总汞量的70%~80%，其次是肝、心和中枢神经系统。

　　肾脏中的汞可与多种蛋白质结合，特别是与金属硫蛋白结合成汞硫蛋白贮存于近曲小管上皮细胞。随着进入的汞量增加，金属硫蛋白的含量与含汞量均见增高，但当这种蛋白耗尽时，汞即可对肾脏产生损害。尿汞排泄量亦随之降低。

　　金属汞可通过血脑屏障进入脑组织，与同等量的汞离子相比，元素汞进入脑内的量可高达10倍；可在脑组织中被氧化成汞离子，损害脑组织；并可在脑中长期蓄积，脑干中最多，其次是小脑。大脑皮层、海马、脑干中的嗜汞细胞含汞量比邻近细胞高16倍。

　　汞也可通过胎盘转运进入胎儿体内。胎盘组织中的总汞量，明显高于母血和脐血，而脐血又明显高于母血，说明汞能在胎儿体内蓄积，并导致损害。

　　汞亦分布于口腔粘膜、唾液腺，临床上有口腔炎表现。

　　四、汞的代谢

　　肾脏是汞主要的排泄途径，约70%随尿，20%随粪排出，其余随唾液、汗液、乳液排出。开始接触时，汞排出量多而快，之后排出减慢，量减少。

　　相关阅读：汞中毒的临床表现

　　金属汞慢性中毒：主要是神经性症状，表现为易激动、口吃、焦虑、思想不集中、记忆力减退、精神压抑、头痛、肢体麻木等。此外胃肠道、泌尿系统、皮肤、眼睛均可出现一系列症状。

　　急性汞中毒：肝炎、肾炎、蛋白尿、血尿和尿毒症。

　　无机汞中毒：以消化道和肾脏损害为主要表现。

　　有机汞化合物中毒：一般症状有头痛、疲乏、健忘和精神异常等，也有出现口周围和肢端麻木、感觉障碍、语言障碍、步态不稳、视野缩小、听力障碍，以及肌肉萎缩、肌痉挛等症状。注意甲基汞中毒，最先损害脑组织，易透过胎盘从母体转移给胎儿（可导致胎儿白痴）。

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